Няма продукти в количката Ви!
Продукти Актуализиране на количката
Shop Menu
Pin It

СЪРДЕЧНА НЕДОСТАТЪЧНОСТ

Сърдечната недостатъчност е клиничен синдром (съчетание от повече симптоми) дължащ се на невъзможност на сърцето да изпомпва достатъчно количество кръв за задоволяване на метаболитните и кислородните потребности на организма. За да функционира нормално човешкия организъм и всяка клетка в него, се нуждае от оптимална доставка на кислород и хранителни вещества. Симптомите на сърдечната недостатъчност са лесна умора, задух, ограничен физически капацитет и белодробен и/или системен венозен застой. Тези симптоми се дължат на неадекватното кръвоснабдяване на различни органи и тъкани по време на усилие и на задръжка на течности, което пак от своя страна се дължи на нарушената способност на сърцето да се пълни и изпразва оптимално. Може да е нарушена изтласкващата (систолната) функция на сърцето, пълнещата (диастолната) функция на сърцето или и двете заедно. Често тези нарушения съществуват и без клинична изява на сърдечна недостатъчност (асимптомно) т.е. сърдечната недостатъчност е компенсирана. Обратно, наличието на прояви на сърдечна недостатъчност винаги предполага наличието на систолна и/или диастолна дисфункция на сърцето или някой тежък клапен порок. При наличието на задух, лесна умора и отоци, без да има нарушения във функцията на сърцето се приема, че оплакванията не са сърдечни и причината трябва да се търси в друго екстракардиално заболяване (свърхобременяване с течности, затлъстяване, тежка анемия, белодробно заболяване, намалена функция на щитовидната жлеза).

Сърцето представлява кух мускулест орган, който в норма работи като ритмична помпа. При всяко свиване (систола) то изпомпва определено количество кръв за единица време. Това количество и честотата на сърдечните съкращения зависят от нуждите на организма. Тези процеси за под сложна регулация. Дейността на здравото сърце е състояние, при което сърцето поддържа оптимална циркулация в големия и малкия кръг на кръвообращението. Характеризира се с почти еднакви ударни обеми и оптимална честота. При краткотрайно усилие сърцето реагира с увеличаване на ударния обем и с нарастване на сърдечната честота, т.е. се увеличава обема кръв изтласкан от сърцето за една минута. Сърдечната недостатъчност е най-големия проблем в кардиологията. Това се обуславя от три основни причини - висока смъртност, влошеното качество на живот и високите разходи за лечение.

Каква е честотата на сърдечната недостатъчност?

Сърдечната недостатъчност представлява най-големия проблем в кардиологията. Това се дължи на три основни фактора - висока смъртност, влошено "качество на живот" и огромни разходи за лечение.

Приблизително 0,4 до 2% от населението в Западна Европа страда от сърдечна недостатъчност, т.е. около 15 милиона души. В САЩ всяка година нови 400 000 души заболяват от сърдечна недостатъчност. Според проучвания в Канада след 65 годишна възраст 10-30% от общата популация е с този проблем. Възрастовия фактор играе съществена роля в епидемиологията на заболяването.

Съществен интерес представляват епидемиологичните проучвания върху систолната дисфункция, при която практически сърдечната недостатъчност е клинично разгърната. При най-често причинно участие на остър миокард на инфаркта, артериална хипертония, захарен диабет, ИБС, на 65-75-годишна възраст сърдечна недостатъчност имат 8% от мъжете и 4% от жените, а след 84 годишна възраст - 12% и от двата пола (Ротердамско проучване). Според същото проучване въобще сърдечна недостатъчност имат след 65 години 5-6% от двата пола, а след 85 години - 7% от мъжете и 15% от жените. Към 2010 г. в Холандия се установява, че след 80 годишна възраст 20% от двата пола са със сърдечна недостатъчност.

Сърдечната недостатъчност е причина за 5% от острите хоспитализации, налична е при 10% от пациентите в болниците и е 2% от националните разходи за здравеопазване. В нашата страна няма епидемиологични проучвания върху това важно заболяване. При разпространението на артериалната хипертония, исхемичната болест на сърцето, клапните пороци, нарастване броя на острия миокард на инфаркта и застаряването на населението тези данни се очаква да не бъдат с положителен характер.

Кои са причините за възникване на сърдечна недостатъчност?

Причините за възникване на сърдечна недостатъчност се разнообразни. Патофизиологичният процес, водещ до поява на заболяването е непрекъснат и постоянен процес. Първичната или вторична хемодинамична  и/или морфологична промяна в сърцето може да се дължи на 4 причини: загуба на миокард, остра или хронична исхемия, увеличено съпротивление срещу камерите или тахиаритмия.

Най-честите заболявания, които могат да доведат до сърдечна недостатъчност са исхемична болест на сърцето, артериална хипертония, кардиомиопатии, ритъмна патология, перикардит, щитовидна дисфункция, анемия и други. Все пак анемията, бъбречната и щитовидната дисфункция, обичайно влошават и много по-рядко причиняват сърдечна недостатъчност.
В Западна Европа до 75 години, най-честата причина за сърдечна недостатъчност е исхемичната болест на сърцето, и по-специално преживеният миокарден инфаркт.

Апоптозата представлява програмирана клетъчна смърт, в този случай - на миоцита. Когато получи сигнал, че трябва да загине, клетката свива мембраната, протоплазмата и ядрото си, обърква своята обмяна, загива и се поглъща от околните клетки. На нейно място не остава съединителна тъкан, както след смъртта на миоцитите при остър миокард на инфаркта. В случаите на апоптоза типичното ремоделиране на сърцето не настъпва, просто миокардът намалява количествено, т.е. намалява общият брой на миоцитите, с което също се ограничават помпените възможности на сърцето и се развива сърдечна недостатъчност. С напредването на възрастта апоптозата се засилва.

Основната причина за сърдечна недостатъчност - исхемичната болест на сърцето, е обратим процес. Артериалната хипертония е лечима, но не е излечима болест. Съществуват обаче и обратими, допълнителни причини за сърдечна недостатъчност, чието отстраняване спира процеса, дори в по-редки случаи може частично да го върне назад. Тези причини са тахикардия, брадикардия, белодробен тромбоемболизъм, инфекции, прием на много течности, аритмия, бъбречни нарушения, алкохол, стеноза на бъбречна артерия, висок прием на сол, странични ефекти на медикаменти. Някои от тях (алкохол, сол, течности, инфекции) са и най-честите причини за лошаване на сърдечната недостатъчност.

Ремоделирането на миокарда е последица и на загубата, и на натрупването на мускулна маса, като в крайна сметка се променя геометрията на сърдечното съкращение. Ремоделирането е най-важният етап в морфологичните промени на сърцето, които впоследствие предизвикват цялата поредица от патофизиологични отговори на тези промени. В крайна сметка се получава порочен кръг, в който ремоделирането предизвиква сърдечна недостатъчност, а сърдечната недостатъност засилва ремоделирането.

Ремоделирането се изразява в три основни чисто морфологични промени в сърцето:

- нарастване на дебелината на стените на дясната камера;

- удължаване на лявата камера от увеличения в нея кръвен обем;

- поява на участъци на изтъняване и на задебеляване (компенсаторно) в лявата камера.

Най-важната и основно промяна е третата, която е характерна за острия инфаркт на миокарда, когато зоната на некроза силно изтънява, а съседните компенсаторно хипертрофират. Компенсаторна реакция е и първата от изброените промени, характеризиращи ремоделирането - задебеляването на стените на дясната камера. Като резултат на всичко това контрактилните възможности на лявата камера намаляват, появява се и асинхрон в нейното съкращение. В съвкупност на това намалява ударния обем и се създават възможности за ритъмни нарушения.

В зоните на изтъняване на лявата камера се натрупва голямо количество колаген, който не дава възможност нито за нормално пълнене на камерата (диастолна дисфункция), нито за нормалното и изпразване при съкращение (систолна дисфункция). При обширни инфаркти този колаген може да достигне до 30% от масата на камерата (нормално е до 3%). Колагенът нараства и при левокамерна хипертрофия, провокиран от некоронарогенна исхемия.

Ремоделирането променя сърцето в 3 направления - анатомично, физиологично и биохимично. За да се запази адекватен ударен обем, ремоделирането преминава в три етапа:

- дилатация - с нормален ударен обем;

- хипертрофия - с нормален ударен обем;

- кардиомегалия - с намален ударен обем.

Дилатацията и хипертрофията са и типичните компенсаторни механизми на сърдечната недостатъчност. Ремоделирането води до механична дисфункция на сърцето чрез:

- увреждане на връзката възбуждение-съкращение;

- увеличаване на извънклетъчния матрикс (нарастване на колагена);

- последващи неврохормонални нарушения;

- лоша адаптация на миокарда към предоставената му енергия, изразяваща се в лошо  съхраняване на енергията, намаляване на контрактилните протеини, намаляване на активността на метаболитните ензими и на йонната помпа.

Рискови фактори за развитие на сърдечна недостатъчност
Един единствен рисков фактор може да бъде достатъчен, за да предизвика сърдечна недостатъчност, но комбинация от фактори увеличава още повече риска.

Рисковите фактори за развитие на сърдечна недостатъчност включват:

Високо кръвно налягане

Работата и функционирането на сърцето се затруднява, ако кръвното налягане е високо.

Коронарна болест

Стеснените артерии при коронарна болест могат да ограничат снабдяването на сърцето с богата на кислород кръв, което води до отслабване на сърдечния мускул.

Инфаркт

Увреждане на сърдечния мускул от сърдечен удар (инфаркт) може да означава, че сърцето вече не може да изпомпва кръвта така, както би трябвало.

Висок холестерол

Високият холестерол в кръвта може да доведе до инфаркт или инсулт.

Вродени дефекти на сърцето

Някои хора, които развиват сърдечна недостатъчност, са родени със структурни дефекти на сърцето.

Заболяване на сърдечните клапи

Хората с клапно сърдечно заболяване имат по-висок риск от сърдечна недостатъчност.

Нарушения на сърдечния ритъм

Нарушения на сърдечния ритъм, особено ако е с висока честота или бърз, могат да ослабят сърдечния мускул и да предизвикат сърдечна недостатъчност.

Диабет

Наличието на диабет увеличава риска от поява на високо кръвно налягане и исхемична болест на сърцето.

Открито е, че някои лекарства за диабет - росиглитазон и пиоглитазон, увеличават риска от сърдечна недостатъчност при някои хора.

 Сънна апнея

Невъзможността да се диша правилно по време на сън при сънната апнея води до ниска нива на кислород в кръвта и увеличава риска от нарушения на сърдечния ритъм. Тези проблеми могат да отслабят сърцето.

Някои лекарства

Някои лекарства могат да доведат до сърдечни проблеми и сърдечна недостатъчност. Медикаменти, които могат да увеличат риска от сърдечни проблеми, включват: нестероидни противовъзпалителни средства; някои анестезиологични медикаменти; някои антиаритмични медикаменти; някои лекарства, използвани за лечение на високо кръвно налягане, заболявания на кръвта, психиатрични състояния, белодробни заболявания, урологични заболявания, възпаление и инфекция.

Вируси

Вирусна инфекция може да причини увреждане на сърдечния мускул.

Депресия, социална изолация и липса на качествена подкрепа

Депресията, социалната изолация и липса на качествена социална подкрепа може да доведе до по-голям риск от сърдечно-съдови заболявания. Воденето на добър социален живот със семейството и приятелите може да помогне за здравето на сърцето и общото здравословно състояние.

Консумация на алкохол

Консумацията на твърде много алкохол може да отслаби сърдечния мускул и да доведе до сърдечна недостатъчност.

Тютюнопушене

Тютюнопушенето може да увеличи риска от сърдечна недостатъчност. То оказва ефект на съдовете, които доставят кръв към сърцето и други части на тялото. Тютюнопушенето намалява количеството кислород в кръвта и уврежда стените на кръвоносните съдове.

Дишането на дим от други пушещи хора също може да увеличи риска от сърдечни заболявания.

Наднормено тегло

Хората, които са с наднормено тегло, имат по-висок риск от развитие на сърдечна недостатъчност.

Липса на физическа активност

Липсата или недостатъчната физическа активност и заседналият начин на живот не се отразяват добре на здравето на сърцето.

Нездравословна храна

Консумацията на нездравословна храна се отразява негативно на телесното тегло, кръвното налягане и холестерола.

Възраст

С увеличаване на възрастта рискът от сърдечно-съдови заболявания се увеличава.

Пол

Мъжете са с по-висок риск от сърдечно-съдови заболявания. Рискът при жената расте и може да бъде еднакъв при този при мъжкия пол след менопаузата.

Етнически групи

Хората от някои етнически групи (например от Индийския субконтинент) имат по-висок риск от поява на сърдечни проблеми и сърдечна недостатъчност.

Фамилна анамнеза

Наличие на член от семейството със сърдечни проблеми, увеличава риска от такива състояния при останалите членове на семейството.

Форми на сърдечната недостатъчност

Според бързината, с която се развиват симптомите формите на сърдечна недостатъчност се разделят на остра, хронична или хронична изострена (с епизоди на остра декомпенсация).

Острата сърдечна недостатъчност се развива много бързо в резултат на сериозна/тежка патология на сърцето, най-често при обширен миокарден инфаркт, сърдечен блок или тежка, високочестотна тахикардия. Причина за настъпване на остра сърдечна недостатъчност при миокарден инфаркт може да е бързо настъпващата помпена дисфункция или някое механично или ритъмно усложнение.

Острата сърдечна недостатъчност може да протече в следните форми:

Хипертонична криза с остра сърдечна недостатъчност - развива се при рязко покачване на кръвното налягане и протича като тежка диастолна дисфункция с белодробен застоя и енцефалопатия.

Кардиална астма - пристъпен нощен задух. Най-често настъпва през първата половина на нощта. Съчетава се с кашлица. Клиничната картина е драматична, болните се събуждат от сън изплашени, бледи, изпотени, стават от леглото, отварят прозорците и търсят свеж въздух. Може да има и суха дразнеща кашлица.

Остър белодробен оток. Бързо и екстремно увеличаване на налягането в системата на малкия (белодробния) кръг на кръвообращението. Настъпва преминаване на течност в алвеолите на белите дробове. В това състояние болните са със силно изразен задух. Те стоят седнали или наведени напред в леглото. Болния е блед, лицето и крайниците са цианотични (синьо-ливидни), кожата е студена и потна. В това състояние кашлицата е придружена от пенести розови храчки. От разстояние може да се чуе т.нар. клокочещо дишане. Това състояние е животозастрашаващо и налага предприемане на спешни мерки. 

Кардиогенен шок - това е тежко, животозастрашаващо състояние. Пациентите с кардиогенен шок са в много тежко общо състояние с различно по степен нарушение на съзнанието - възбуда, дезориентираност, унесеност, кома. Може да се наблюдават и гърчове. Кожата им е изпотена, бледо - сивкава и цианотична. Дишането е ускорено и повърхностно, има кашлица, която може да е суха или влажна с наличие на розови пенести храчки при развитие на белодробен оток. Кардиогенния шок се характеризира се с ниски стойности на кръвното налягане (<80 mmHg за повече от 30 мин.), намален сърдечен индекс (обем кръв изпомпан от сърцето за една минута на m2 телесна площ) - <1,8l/min/m2, ускорена сърдечна дейност >100 уд./мин., повишено централно венозно налягане, повишено периферно съдово съпротивление и намалено отделяне на урина- <30 ml/ч. Ако не се вземат спешни мерки смъртността при кардиогенният шок е 100%.

Хроничната сърдечна недостатъчност се развива бавно и постепенно. Бавния ход се дължи на включването на сложни компенсаторни механизми на организма. Често в хода на хроничната сърдечна недостатъчност се наблюдават епизоди на изостряне в резултат на влошено протичане на основното заболяване довело до сърдечна недостатъчност или поява на ново. 

Хроничната сърдечна недостатъчност се класифицира на 4 функционални класа според това при какви обстоятелства се проявяват оплакванията (по NYHA – New York Heart Association):

Първи функционален клас - без симптоми при продължителни физически натоварвания.

Втори функционален клас - редуциран физически капацитет, оплакванията се появяват при умерени усилия.

Трети функционален клас - значително редуциран физически капацитет, оплаквания при леки физически натоварвания.

Четвърти функционален клас - симптомите се появяват в покой.

Според сърдечната половина, която е с нарушена функция се различават три форми на сърдечна недостатъчност: левостранна, десностранна и смесена. 

При левостранна сърдечна недостатъчност е засегната предимно лявата част на сърцето, т.е. лявата камера и лявото предсърдие. Застоя на течности е в белите дробове и оплакванията са предимно от задух и лесна умора.

При десностранната сърдечна недостатъчност са засегнати десните сърдечни кухини. Застоя на течности е в системното кръвообращение и се проявява с отоци и увеличение на черния дроб.

Симптоми и признаци при сърдечна недостатъчност

Оплакванията при сърдечната недостатъчност зависят от типа, т.е. дали тя настъпва остро или става въпрос за хронична сърдечна недостатъчност. Също така от значение е и коя от двете сърдечни половини е с нарушена функция - лявата, дясната или и двете.

При острата сърдечна недостатъчност промените настъпват бързо и ако не се превземат навреме мерки за овладяването и тя най-често води до шок (кардиогенен шок) с много вероятен неблагоприятен изход.

Симптомите и признаците, които се наблюдават при сърдечна недостатъчност са следните:

Задух

Задух (диспнея) - основния симптом при сърдечна недостатъчност. Задухът се дължи на задържане на течности в малкия кръг на кръвообращението (в белите дробове).

В началото задуха е провокиран от физически натоварвания, а с напредване на сърдечната недостатъчност се появява и в покой. Задуха може да е придружен и с кашлица, която може да е както суха така и влажна, в зависимост от степента на застоя.

Ортопнея

Ортопнеята е появата на задух в легнало и облекчаването му в седнало и право положение. Причината за ортопнеята е също в застоя на течности в белия дроб, който е по изразен в легнало положение.

Слабост и умора

Умората е симптом, който пряко корелира със степента на сърдечната недостатъчност. Този симптом варира от умора при големи физически натоварвания до умора, слабост и отпадналост при минимални натоварвания в по-напреднал стадий.

Сърцебиене

Ускорената сърдечна дейност и нарушения в сърдечния ритъм - промените в сърдечната честота и в сърдечния ритъм са често срещани явления. Сърцебиенето при сърдечна недостатъчност се явява и като компенсаторен - адаптивен механизъм.

 Никтурия и олигурия

Никтурията представлява често нощно уриниране. Намалено е уринирането през деня, когато болния е активен и изправен. Когато той заеме легнало положение през нощта се увеличава притока на кръв към бъбреците и се увеличава и количеството отделена урина.

Олигурията представлява намалено отделяне на урина и се дължи на намаленото кръвоснабдяване на бъбреците при левостранна сърдечна недостатъчност и е белег за напреднала сърдечна недостатъчност.

Мозъчни прояви

При сърдечна недостатъчност кръвообращението в мозъка може да намалее и до 50%. Това води мозъчни прояви като възбуда, обърканост, апатия и сънливост. Значение имат намалената и забавена циркулация в мозъка и пониженото кислородно насищане на кръвта.

Оточен синдром

Оточният синдром се представя от периферни отоци, най-често по долните крайници и набиране на течност серозните обвивки:

в гръдния кош - хидроторакс;
в около сърдечната торбичка - хидроперикард;
в корема - асцит.

Хепатомегалия

Увеличаването на размера на черния дроб се отбелязва като хепатомегалия. Черният дроб се увеличава вследствие на десностранна сърдечна недостатъчност, тъй като кръвта от черния дроб се влива в дясната половина на сърцето. При десностранна сърдечна слабост се получава застой и от там и хепатомегалия.

Методи на изследване на пациенти със сърдечна недостатъчност

Методите на изследване на пациенти със сърдечна недостатъчност са следните:

Анамнеза - разпит на болния за неговите оплаквания;
Клиничен статус - преглед с физикални методи на изследване (оглед, аускултация, палпация, перкусия);
ЕКГ - електрокардиография;
Рентгенография на гръден кош;
Лабораторни изследвания;
Ехокардиография;
Компютърна томография;
Ядрено-магнитен резонанс;
Инвазивно изследване;

Анамнеза

Анамнезата е един от най-ценните методи за откриване на пациентите със сърдечна недостатъчност. Състои се в разпит на пациента за настоящите и минали оплаквания. За началото им, за моментите в които се появяват, от какво се повлияват и колко продължават.

Пациентите със сърдечна недостатъчност съобщават за намален толеранс към физически натоварвания. Най-честите оплаквания са задух и лесна умора. Тези оплаквания, освен при сърдечна недостатъчност може да се наблюдават и при детренирани хора или при други (несърдечни) заболявания - белодробни, анемия и др. За уточняване на причината за задуха и лесната умора.

Освен със задух и лесна умора пациентите могат да се представят и с оплаквания от подуване на краката или корема като първи и единствен симптом. Това е оточния синдром. При тези пациенти влошаването на физическия капацитет е настъпило толкова бавно, че те или не са забелязали или са се адаптирали. Отоците при сърдечна недостатъчност се наблюдават най-често по долните крайници и са по-изразени вечер.

На пациентите се снема анамнеза и се разпитват за наличие на съпътстващи и минали заболявания - високо кръвно налягане, захарен диабет, високи нива на холестерола, исхемична болест на сърцето и др. Снема се и детайлна фамилна анамнеза, за да се установи дали има предразположеност към сърдечни заболявания. Според  анамнестичните данни се определя и функционалния капацитет, а именно при каква степен на натоварване пациента получава оплаквания.

Клиничен преглед

С клиничния преглед се събират обективни данни за състоянието на пациента. С клиничния преглед се добива по-ясна представа за това дали оплакванията, които има пациента са от сърдечен или несърдечен произход.

Прегледа започва с оглед на пациента. От огледа може да се получи ценна информация. При някои заболявания и състояния са налице характерни промени в изгледа на лицето, гръдния кош и други части на тялото. С оглед се установява дали има оток по краката.

Следваща стъпка от прегледа е палпацията - опипване. На пример с палпация може да се установи мястото на сърдечния връх, който е изместен наляво или наляво и надолу при сърдечна недостатъчност.

Друг ценен метод от клиничния преглед е аускултацията - преслушване. Осъществява се с помощта на стетосоп - медицинска слушалка. С този метод се чуват сърдечните тонове и евентуално за налични шумове. Много ценен метод е за установяване на клапни пороци - вродени или придобити. Също така се аускултират и белите дробове за наличието на хрипове.

Перкусията е също метод за преглед на пациенти със сърдечната недостатъчност. Състои се в почукване с пръсти върху изследваната част от тялото на пациента. С този метод се определят сърдечните граници които са разширени при дилатация на сърдечните кухини.

Измерва се кръвното налягане, честотата на пулса и честотата на дишането.

Инструментални и лабораторни изследвания при сърдечна недостатъчност

Измерване на югуларно венозно налягане
Най-чувствителният белег за задръжка на течности е югуларното венозно налягане. Наляганията в десните сърдечни кухини се увеличават приблизително при 80% от болните, които имат хронично повишени налягания в левите сърдечни кухини вследствие на систолна дисфункция.

Югуларното венозно налягане е показател с ниска репродуктивност. Много пациенти, дори такива с добре документирана сърдечна недостатъчност, нямат повишено югуларно венозно налягане. Напълнеността на югуларните вени се определя визуално в две категории - нормална напълненост, когато те са недоловими или леко забележими, но изпъкват над кожата, и увеличена напълненост (разширение, набъбване, подуване), когато шийните вени са разширени и изпъкват над кожата. Увеличената напълненост може да бъде леко, умерено или силно изразена.

Нормално шийните вени при стандартно положение на изследване не се виждат или едва се набелязват с амплитуда не повече от 4 см над ангулус стерни.

Елактрокардиограма и ЕКГ-холтер изследване.
Нормалната ЕКГ насочва към внимателна преоценкана диагнозата сърдечна недостатъчност. ЕКГ промените при пациенти със сърдечна недостатъчност са доста чести. Негативната предиктивна стойност на нормалната ЕКГ за изключване на левокамерна систолна дисфункция е около 98%. От друга страна, наличието на Q-зъбец по предната стена, както и на ляв бедрен блок при пациенти с исхемична болест на сърцето са добри предиктори за намалена фракция на изтласкване. Повечето пациенти със сърдечна недостатъчност, дължаща се на систолна лявокамерна дисфункция, имат сигнификантни промени в ЕКГ. Напълно нормалната ЕКГ прави систолната лявокамерна дисфункция малко вероятно. Най-честите ЕКГ промени при пациенти със сърдечна недостатъчност са:

- синусова тахикардия - може да бъде причинена от декомпенсирана сърдечна недостатъчност, хипертиреоидизъм, анемия, фебрилно състояние. Изисква клинична оценка и лабораторни изследвания.

- синусова брадикардия - може да бъде причинена от предозиране на бета-блокери, дигиталисови препарати, антиритъмни медикаменти, хипотиреоидизъм, синдром на болния синусов възел и други. Следва да се преоцени медикаментозната терапия и да се направят лабораторни тестове.

- предсърдна тахикардия/трептене/мъждене - може да се длжи на хипертиреоидизъм, миокарден инфаркт, инфекция с фебрилно състояние, митрално клапно заболяване, декомпенсирана сърдечна недостатъчност, изисква забавяне на провеждането през атрио-вентрикуларния възел, медикаментозно или електрическо кардиоверсио, антикоагулация.

- камерни аритмии - може да се дължат на исхемия, миокарден инфаркт, хипокалиемия, хипомагнезиемия, кардиомиопатия, миокардит, предозиране с дигиталисови препарати. Изисква лабораторни тестове с натоварване, перфузионни тестове, селективна коронарография, електрофизиологично изследване, ICD.

- миокардна исхемия, миокарден инфаркт. Дължи се на исхемична болест на сърцето. Изисква изследване на тропонини, ехокардиография, селективна коронарография, реперфузионна терапия.

- Q-зъбци - дължат се на преживян миокарден инфаркт, хипертрофична кардиомиопатия, ляв бедрен блок, синдром на пре-екситация. Следва да се направят ехокардиография и селективна коронарография.

- лявокамерна хипертрофия - дължи се на артериална хипертония, аортно клапно заболяване, хипертрофична кардиомиопатия. Следва да се направи ехокардиография.

- атриовентрикуларен блок - може да се дължи на миокарден инфаркт, медикаментозна интоксикация, миокардит, саркоидоза, лаймска болест. Трябва да се преоцени медикаментозната терапия, да се постави пейсмейкър, да се изследва пациентът за системно заболяване.

- понижен волтаж - моце да се дължи на перикарден излив, обезитас, емфизем, амилоидоза. Трябва да се направят ехокардиография и рентгенография на гръден кош.

Конвенционалното холтер-ЕКГ мониториране няма стойност за диагнозата на хроничната сърдечна недостатъчност, но може да покаже честотата, тежестта и вида на някои ритъмно-проводни нарушения, които биха могли да утежняват налична сърдечна дисфункция. Вариабилността на сърдечнаа честота е маркер за автономния баланс и е редуцирана при сърдечна недостатъчност.

Рентгенография на гръден кош
Рентгенографията на гръден кош, трябва да бъде част от началната диагноза на сърдечна недостатъчност.Високата предиктивна стойност на рентгенографията на гръден кош е валидна, само ако се интерпретира в контекста на клиничната картина и ЕКГ промените. Изследването е полезно за откриване разширяване на сърцето и белодробен застой.

Кардиомегалията често липсва при пациенти с остра сърдечна недостатъчност и в случаите с диастолна дисфункция. При пациентите с хронична сърдечна недостатъчност обаче увеличените размери на сърцето, установени чрез измерване на кардиоторакалния индекс над 0,5 и наличието на пулмонална венозна конгестия, са полезни индикатори за нарушена сърдечна функция. Серийни рентгенографии на гръден кош не се препоръчват при лечението на хронична сърдечна недостатъчност. Рентгеновите белези за венозна белодробна хипертония имат важно значение за оценка на белодробния застой при сърдечна недостатъчност.

Най-честите рентгенови промени при пациенти със сърдечна недостатъчност са следните:

- кардиомегалия - свързана е с увеличаване на предсърдията, на камерите, перикарден излив. Изисква се ехокардиография.

- камерна хипертрофия - свързана е с артериална хипертония, аортна стеноза, хипертрофична кардиомиопатия. Изисква ехокардиография.

- нормална находка в белия дроб - изисква преоценка на диагнозата сърдечна недостатъчност, ако пациентът не е лекуван досега. Малко вероятно е и белодробно заболяване.

- белодробен венозен застой - свързан е с повишено налягане на лявокамерно пълнене.

- плеврални изливи - при сърдечна недостатъчност най-често са двустранни . Ако не се намерят данни за сърдечна недостатъчност, следва да се търси друга етиология.

- Kerley B-линии - Често са налице при митрална стеноза и при хронична сърдечна недостатъчност.

- просветлени белодробни полета - срещат се при белодробен емфизем, белодробна емболия. Следва да се направи спирална компютърна томография, ехокардиография, спирометрия.

- белодрбна инфекция - трябва да се има предвид, че пневмонията може да е насложена при наличен белодробен застой.

- белодробни инфилтрати - говорят за системно заболяване и изследванията следва да се насочат в тази посока.


Лабораторни изследвания при сърдечна недостатъчност
Първите лабораторни изследвания са насочени към откриване на причината за сърдечна недостатъчност или на факторите, които са довели до влошаването и:

1. Сърдечни ензими, ако се подозира остър миокарден инфаркт, специално при пациентите, които се представят с остра или обострена сърдечна недостатъчност и които имат риск от тиха исхемия (диабетици, възрастни пациенти) и при всички пациенти с новопоявили се ЕКГ промени.

2. Периферна кръвна картина, серумни електролити (вкл. магнезий и калций) кръвна урея, серумен креатинин, кръвна захар, проби за чернодробна функция.

3. Септичен скрининг, т.е. хемокултури, урокултури и други, ако се предполага инфекция.

4. Функция на щитовидната жлеза, ако са налице съмнения за хипо- или хипертиреоидизъм, специално при възрастни пациенти с новопоявило се предсърдно мъждене.

5. Изследване на серумно желязо, ако клиничните данни  насочват към хемохроматоза.

Най-честите лабораторни отклонения при пациенти със сърдечна недостатъчност са:

- повишен серумен креатинин (над 150 ммол/л) - това може да се дължи на бъбречно заболяване, на терапия с АСЕ-инхибитори/АРБ, алдостеронова блокада. Трябва да се изчисли гломерулната филтрация, да се обмисли редукция на дозата на изброените по-горе медикаменти, да се изследват серумния калий.

- анемия (под 13 г/дл при мъже и 12 при жени) - може да се дължи на хронична сърдечна недостатъчност, други хронични заболявания, хемодилуция, повишена загуба на желязо или лоша утилизация, хронично бъбречно заболяване.

- хипонатриемия (под 135 ммол/л) - дължи се на хронична сърдечна недостатъчност, хемодилуция, употреба на диуретици. Трябва да се предприеме редукция на приема на течности, преоценка на диуретичната терапия, ултрафилтрация, вазопресинов антагонист.

- хипернатриемия (над 150 ммол/л) - дължи се на хипергликемия, дехидратация. Трябва да се увеличи приемът на течности.

- хипокалиемия (под 3,5 ммол/л) - дължи се на приема на диуретици или на вторичен хипералдостеронизъм. Създава риск  от ритъмни нарушения. Необходима е заместителна калиева терапия, АЦЕ-инхибитори/АРБ, алдостеронови блокери.

- хиперкалиемия (над 5,5 ммол/л) - дължи се на бъбречна недостатъчност, прием на калиеви препарати, прием на АЦЕ-инхибитори/АРБ и алдостеронови антагонисти. Създава се риск от брадикардия. Следва да се спрат калиевите препарати  и другите изброени медикаменти. Трябва да се изследват бъбречната функция и рН.

- хипергликемия (над 6,5 ммол/л) - дължи се на захарен диабет, инсулинова резистентност. Трябва да се хидратира пациентът и да се лекува глюкозният толеранс.

- хиперурикемия (над 500 ммол/л) - може да се дължи на диуретично лечение, подагра, малигнено заболяване. Трябва да се приложи алопуринол и да се преоцени диуретичната терапия.

- BNP на 400 пг/мл, NT-proBNP над 2000 пг/мл говори за увеличен лявокамерен стрес. Много вероятно е наличието на сърдечна недостатъчност. Следва да се направи ехокардиография и да се започне лечение за сърдечна недостатъчност.

-BNP под 100 пг/мл, NT-proBN под 400 пг/мл говори за нормален лявокамерен стрес. Малко вероятно е наличието на сърдечна недостатъчност, ако пациентът не е лекуван.

- албумин над 45 г/л - свързано е с дехидратация, миелом. Трябва да се рехидратира пациентът.

- албумин под 30г/л - може да се дължи на загуба през бъбреците, на синдром на малнутриция.

- увеличаване на трансаминазите - свързано е с чернодробно увреждане, деснокамерна сърдечна недостатъчност, медикаментозна токсичност. Ако се дължи на застой в черния дроб, изисква преоценк ана терапията на сърдечна недостатъчност.

-увеличен тропонин - говори за миокардна некроза, продължителна исхемия, тежка сърдечна недостатъчност, миокардит, сепсис, бъбречна недостатъчност, белодрбна тромбемболия. При тежка сърдечна недостатъчност обикновено е налице умерено увеличаване на тропонините. Необходима е делективна коронарография и евентуална реваскуларизация.

Трябва да се има предвид, че и други състояния освен сърдечната недостатъчност, могат да доведат до повишаване на нивата на натриуретичните пептиди, а именно: лявокамерна хипертрофия, тахикардия, обременяване на дясната камера, миокардна исхемия, хипоксемия, бъбречна недостатъчност, напреднала възраст, чернодробна цироза, сепсис и други инфекциозни състояния. Затлъстяването, както и проведената терапия, могат да понижат нивата на натриуретичните пептиди. Това изследване може да се използва за определяне на прогнозата преди дехоспитализация на пациенти със сърдечна недостатъчност, както и за мониториране на терапията.

Ехокардиография
Ехокардиографията представлява предпочитан метод за установяване на миокардна дисфункция в покой. Тя следва да се извършва максимално бързо при всички пациенти с новопоявила се сърдечна недостатъчност или в случаите на влошаване на съществуваща сърдечна недостатъчност с оглед установяване на причината за това. Регионалните промени в кинетиката не са специфични за коронарна миокардна исхемия и са налице при повече от половината пациенти с идиопатична дилатативна кардиомиоптия. Наличието обаче на 6 или повече хипокинетични сегмента е с 80% сензитивност и 96% специфичност за исхемична кардиомиопатия.

Трансторакалната ехокардиография е бърз, безопасен и широкоразпространен метод. Той дава възможност за установяване на размерите на сърцето, дебеината на миокарда и геометрията на кухините, индексите на регионална, глобална, систолна и диастолна камерна функция. Този метод позволява на лекаря да установи дали първичната причина за сърдечната недостатъчност е заболяване на перикарда, на миокарда или на сърдечните клапи, и ако се касае за миокардно заболяване, дали дисфункцията е предимно диастолна или систолна. Освен това, този метод дава възможност за оценка на клапната функция, специално митрална, трикуспидална, аортна стеноза и/или инсуфициенция.

Трансезофагеалната ехокардиография не се препоръчва рутинно, а само при пациенти, които имат лош ехографски прозорец, при пациенти с клапни поражения и при лица, при които се подозира дисфункция на механична митрална протеза или потвърждение или изключване на тромбоза в лявото предсърдие.

Стрес ехокардиографията с физическо обременяване или с фармакологичен тест е от полза за установяване на исхемия като причина за реверзибилна или персистираща дисфункция и за установяване на виталността на акинетичен участък. Добутаминовата инфузия може да се използва за установяване на контрактилния резерв.


Апекскардиограма
Апекскардиограмата представлява запис на движенията на върховия удар на сърцето. Нейната форма и съставни части значително се доближават до кривата на камерното налягане, което е особено подчертано във фазата на изоволуметричното съкращение. За преценка на помпените възможности на сърцето апекскардиограмата има качествено и отчасти количествено значение. В това отношение специално внимание се обръща на елементите на камерната диастола, отразени във фази на бързото и бавното пълнене, както и на контракцията на предсърдието. Фазите на диастолното пълнене на лявата камера се характеризират по време и съответно се скъсяват при намалени възможности на сърдечната помпа и на разтегливостта на миокарда.

В зависимост от преобладаващата хипертрофия на левокамерната или деснокамерната мускулатура апекскардиограмата отразява хемодинамичните промени в лявото или в дясното сърце. Получената крива отговаря на лявата камера, ако на ЕКГ преобладава зъбецът R и вълната А започва след вълната Р. При преобладаване на зъбеца S и началото на вълната А преди края на вълната Р записаната апекскардиограма отразява тенсионно-обемните изменения на дяснаа камера.


Сърдечен магнитен резонанс
Това е най-точният метод за измерване на сърдечните обеми, дебелината на стените и левокамерната маса. Той дава възможност за оценка на дебелината на перикарда и размера на миокардна некроза, перфузия и функция. Може да се добие информация и за количествената биохимична енергетика на миокарда. Този метод се препоръчва, ако другите методики не дават достатъчно диагностични сведения. От съществено значение е установяването на хиберниращ миокард при пациенти с исхемична кардиомиопария. Това дава възможност за селекция на пациентите, които биха имали полза от реваскуларизация. Хиберниращият миокард може да бъде дефиниран като реверзибилна контрактилна дисфункция, дължаща се на хронична коронарна недостатъчност, с отоносително нормален кръвоток в покой и редуциран коронарен резерв по време на стрес. Нуклеарната кардиология доста точно го установява.

Какво е лечението при сърдечна недостатъчност?

Лечението на сърдечната недостатъчност зависи от вида нарушение - остро или хронично. При остра левокамерна или деснокамерна сърдечна недостатъчност целта е една - спасяване живота на болния. При хроничната сърдечна недостатъчност целите на лечението се изразяват в отлагане на смъртта, подобряване качеството на живот чрез подобряване на симптомите, непозволяване те да се влошат, избягвне на факторите, които влошават СН, намаляване на възможностите за възникване на нови прояви.

Помпената функция на сърцето се определя от 4 фактора - миокарден контрактилитет, сърдечна честота, преднатоварване и следнатоварване. Основната причина за появат на сърдечна недостатъчност по правило е отслабване на миокардния контрактилитет, често в съчетание с механични фактори, които ограничават функцията на сърцето, в това число и на диастолата.

В терапевтичния подход преди всичко се поставя лечението на основното заболяване - хипертония, ИБС, сърдечен възпалителен процес, байпас при миокардна исхемия, оперативно лечение на вродените и придобитите пороци, перикардиектомия и други.

Основните групи препарати, които се използват при лечение на сърдечна недостатъчност са диуретици, бета-блокери, АСЕ-инхибитори, ангиотензин-рецептори блокери (АРБ), дигиталисови препарати, нитрати, катехоламини и други.

Сърдечни гликозиди

Сърдечните гликозиди представляват сродни субстанции в химично структурно отношемние, увеличаващи силата на сърдечната контракция. Терапевтичният периметър е малък - от липса на активност при малка дозировка до интоксикация при свръхдоза. Сърдечните гликозиди са широко разпространени в природата, много от тях се съдържат в растенията и са намирали приложение в Средновековието като билки или отрови. Растенията, в които се съдържат, и от които се произвеждат гликозидите, са Digitalis purpurea (червен напръстник), Digitalis lanata (окосмен напръстник), Scilla maritima (морски лук), Convallaria majalis (майско звънче), строфантинови видове (кучешки отрова).
Под въздействие на дигиталисовите гликозиди при сърдечна недостатъчност работата на сърцето става по-икономична, независимо от увеличаването на контрактилитета поради по-малкото кислородно потребление, предназначено за създаването на диастолна сила. При здрави хора под влияние на дигиталисовите препарати контрактилитетът и кислородното потребление на сърцето се увеличават. Минутния обем намалява поради по-слабото веносно пълнене и повишаването на периферното съдово съпротивление. Дигиталисовите гликозиди намляват прага на възбудимос (позитивен батмотропен ефект), чрез което стимулират хетеротропната възбудимост  - получават се камерни и надкамерни ритъмни нарушения.

Сърдечната честота намалява (негативен хронотропен ефект) поради активиране на вагуса. Освобождаването на вътреклетъчния калций и усиленото свързване на актина с миозина и отделната миофибрила увеличава силата ис коростта на контракцията (положително инотропно действие). Скоростта на контракцията на сърдечния мускул се увеличава, систолата се скъсява, диастолата се удължава. Освен това ударният и минутният обем се увеличават (само при наличие на сърдечна недостатъчност); крайният диастолен обем намалява, крайното диастолно налягане се понижава, диастолната сила се оптимизира; кислородното потребление спада ( в по-голяма степен от необходимото за нарастване силата на контракцията), сърдечната работа става икономична. Провеждането на възбуждението се забавя (негативен дромотропен ефект), удължава се провеждането на възбуждението в АВ-възела - атриовентрикуларен блок. Честотата на сърдечната дейност се забавя (негативен хронотропен ефект).

С дигиталисовите препарати се подобрява клинично сърдечната недостатъчност, но смъртността не се повлиява, а при наличие на ектопия тя може дори да се увеличи (от положителния им батмотропен ефект). В резултат на клиничното подобрение намалява необходимостта от хоспитализации. Дигиталисовите препарати понижават продукцията на ренин и алдостерона и ограничавайки катехоламините в кръвта, се доближават до съвременните разбирания за нервнохормоналната същност на сърдечната недостатъчност.

Най-добре се повлияват от лечението с дигоксин болните с тахиаритмия и белодробен застой; функционален клас III и IV по NYHA с ФИ <35%, кардиомегалия и кардиоторакален индекс над 0,55; лекуваните с диуретици, които не понасят лечение с АСЕ-инхибитори или ангиотензин-2 рецепторни блокери. "Златен триъгълник" в лечението на сърдечна недостатъчност от III и IV ФК по NYHA е съчетанието - АСЕ инхибитор + диуретик + дигоксин.

Дигитализирането на болния може да става бързо, бавно и поддържащо, в зависимост от тежестта на сърдечна недостатъчност. До бърза дигитализация се прибягва при налична тахиаритмия с нарастващ белодробен застой. При болни в напреднала възраст трябва да се избира най-малката дневна доза, тъй като с напредване на възрастта бъбречната функция се влошава независимо от това, че нивото на креатинина в серума може да бъде все още нормално. Дозировката на дигитоксина при бъбречна недостатъчност не се променя, тъй като съответно на степента на бъбречното увреждане неговото екстраренално излъчване се усилва. Дозата на дигитоксина се намалява при съчетаване на бъбречна и чернодробна недостатъчност.

Абсолютни противопоказания за лечение с дигиталисови гликозиди са интоксикация с дигиталис, хипертрофична обструктивна кардиомиопатия (усилват градиента); атриовентрикуларен блок от втора или трета степен; камерна тахикардия; предсърдно мъждене, свързано с WPW-синдром; венозно прилагани калциеви препарати, камерна екстрасистолия при дигитализирнето. Относителни противопоказания за  приложение на тези препарати са увеличена чувствителност към дигиталисови гликозиди; хипокалиемия; хиперкалциемия; изолирана митрална стеноза с белодробен оток; изолирана диастолна дисфунцкия.

Диуретици

Много от клиничните смптоми при сърдечна недостатъчност се дължат на здръжката на течности и съпътсващата я хиперволемия и увеличаването на интерстициалната течност. Ако задръжката на течност в извънклетъчното пространство се последва от клинични белези на застой, налице е напреднала сърдечна недостатъчност.

Клинично приложение намират голям брой диуретици с различен механизъм на действие. Изборът на диуретичен препарат при лечението на сърдечна недостатъчност зависи от личния опит на лекуващия лекар. Това не е лесно при тежките форми на СН, особено когато трябва да се вземат под внимание промените в електролитното равновесие. Големите дози трябва да се избягват, поради опасността от хиповолемия. Бързото намаляване на обема на кръвта се отразява върху минутния обем и води до засилване на СН.

Диуретиците от тиазидната група се прилагат често в клиничната практика. При умерена степен на СН тяхното продължително приложение не налага абсолютно въздържане от сол. Тиазидите се резорбират много добре при перорално приложение. Изключение правят само някои от тях. Диурезата се появява след 1 час, максималният ефект настъпва след около 4 часа. Продължителността на ефекта е от 5 до 24 часа. Излъчването става чрез филтрация в гломерулите или чрез секреция в проксималните тубули.
Хидрохлортиазидът намалява реабсорбцията на натрия, хлора и водата и ускорява размяната на натрия с калия в дисталните тубули. Отделянето на калий с уринатае увеличено. При продължително лечение с диуретици загубата на калий трябва да се контролира, тъй като хипокалиемията увеличава опасността от дигиталисова интоксикация. Хипокалиемията може да се предотврати чрез перорално прилагане на калиев хлорид. Могат да се прилагат комбинации с диуретици, които пестят калия. Страничните ефекти на тиазидите се изразяват още в намалено излъчване на пикочна киселина с последваща хиперурикемия и смущения в оползотворяването на захарта. При лечение с тези диуретици по-рядко се наблюдават гадене, кожни обриви, тромбоцито- и гранулоцитопении.

Диуретиците, действащи върху бъбречните бримки - фуроземид и етакринова киселина, независимо че се различават по своята химическа структура, имат еднакъв ефект, който след венозно инжектиране настъпва веднага. При перорално приложение максималният ефект се проявява след 1/2 - 1 час. Диурезата продължават около 6 часа.

Спиронолактонът (алдостеронов антагонист) наподобява структурата на алдостерона и действа върху дисталните тубули на бъбреците чрез потискане на специалните ефекторни клетки за алдостерона. Медикаментът причинява излъчване на натрий (за разлика от тиазидите) и ретенция на калий. Прилага се перорално в доза 25-100 мг 2 пъти дневно. Максималният му ефект настъпва след 4 часа. Комбинацията на спиронолактон и тиазиди е особено ефективна.

Бримковите диуретици са значително по-мощни от тиазидните, като увеличават излъчването на натриеви йони до 30%, срещу 7-8% за тиазидните. Най-добрата редукция на задуха, отоците, увеличеното тегло (като резултата на задръжка на вода) се постига точно с тях. При лека СН (I-II ФК по NYHA) могат да се избегнат или да се дават само малки дози тиазиден препарат. При диастолна дисфункция се прилагат по правило, а при III и IV ФК на СН застоят е типичен и тогава най-често се прибягва до фуроземид, много често в комбинация със спиронолактон и тиазиден диуретик. При хронична бъбречна недостатъчност средство на избор са само бримковите диуретици, най-често фуроземид. Увеличената доза на фуроземида при СН силно корелира с прогнозата.

Диуретиците са основно лечение на СН, особено при наличие на застой (отоци, подути юголарни вени, застойни хрипове в белите дробове). Независимо от някои техни отрицателни страни (най-вече активиране на отрицателното действие на нервнохормоналните фактори, на нуждата от инсулин, на метаболитната алкалоза, на дисбаланс в йоните) те решително подобряват хемодинамичната основа на двата основни симптома на СН - задуха и умората, чрез ограничаването на крайното диастолно налягане в лявата камера и периферното съдово съпротивление. Могат да се съчетават с основните използвани при СН медикаменти.

АСЕ-инхибитори и ангиотензин-рецепторни блокери

АСЕ-инхибиторите заедно с бета-блокерите най-добре отговарят на съвременните разбирания за патофизиологията на сърдечната недостатъчност и специално за водещото значение на нервнохормоналната регулация. АСЕ-инхибиторите станаха базово лечение при сърдечна недостатъчност от всички класове по NYHA. Те най-добре отговарят на нервнохормоналните разбирания за СН, намаляват ремоделирането, в голяма степен ограничават смъртността и хоспитализациите при СН, като същевременно подобряват класа по NYHA. Нещо повече, АСЕ инхибиторите вече успешно се използват и при безсимптомни болни със СН. При-по тежките форми на СН те могат да се съчетават с бета-блокери. Тогава смъртността се ограничава с още 15%. Най-добро е съчетаването на АСЕ инхибитори с  диуретици. Тогава те намаляват значително умората и задуха, увеличават толеранса към усилия, забавят развитието на СН. Всички болни със сърдечна недостатъчност (ако нямат противопоказания) трябва да се лекуват с АСЕ инхибитор, и най-вече тези, които имат левокамерна систолна дисфункция, независимо дали преди това са имали, или не подобрение само от диуретично лечение.

Прилагането на АСЕ-инхибиторите се съобразява задължително с бъбречната функция, още повече че те по-правило се прилагат при СН съвместно с диуретик. При влошаването на тази функция първо се ограничава диуретикът. Съществените контраиндикации за употреба на АСЕ-инхибитори са непоносимост към препаратите, ангионевротичен едем, упорита кашлица (при поносима не се спират), реновазална хипертония. Преходът от началната доза към прицелната зависи най-вече от поносимостта и тенденцията към хипотония.  Дозирането на АСЕ-инхибиторите при сърдечна недостатъчност е постепенно, с мониториране на артериалното налягане и бъбречната функция. Прицелна доза се достига за различно време.

Хемодинамичният ефек на ангиотензин-рецепторните блокери (АРБ, сартани) е както при АСЕ-инхибиторите. Нивото за постигане на този ефект е друго - потискане на АТ1 рецепторите на ангиотензин 2 и постигане по този начин на физиологично предимство на АТ2 рецепторите. Чрез този механизъм на действие се постига вазодилатация, която намалява периферното съдово съпротивление и следователно следтовара на сърцето.

Сартаните след перорален прием се резорбират бързо с бионаличност 35% и бързо се превръщат в активни метаболити с полуживот до 9 часа, което дава възможност нкои от тях да се приемат и еднократно.  Приложението на АРБ при болни със сърдечна недостатъчност е патофизиологично обосновано, но многоцентрови проучвания, които да ги утвърждават при СН, засега има малко. Могат успешно да се съчетават с диуретиците (без калий-пестящите), дигоксин, бета-блокери. Принципно се прилагат при непонасяне на АСЕ-инхибиторите или бета-блокерите.

Вазодилататори

Основните медикаменти, които спадат към тази група са аденозин, фосфодиестеразни инхибитори, калциеви антагонист, АСЕ инхибитори, АРБ, нитрати, дипиридамол, пентоксифилин, праймалин и други.
В лечението на хроничната сърдечна недостатъчност се използват нитратите, АСЕ-инхибиторите, АРБ и рядко хидралазин. Вазодилататорите нямат пряко положително инотропно действие, но подобряването на помпената функция на сърцето се постига чрез въздействие върху пред- и/или следнатоварването.

Нитрати, нитрити или молсидомин, понижават изключително тонуса на венозните съдове, като значително количество кръв се депонира във венозното кръвообращение (ефект на кръвопускане). Притокът на кръв към дясното сърце намалява с последващо отражение върху преднатоварването на двете камери. Наляганията в белодробната артерия и пулмо-капилярната област се понижават и застоят в белите дробове се ограничава. Нитритите и нитратите намаляват (макар и в малка степен) и следнатоварването чрез понижаване на периферното съдово съпротивление (лека до умерена дилатация на артериалните съдове). Постига се ограничаване на кислородната консумация в миокарда, помпената функция на сърцето се подобрява.

Най-често използваните нитропрепарати са нитроглицеринът и изосорбиддинитратът. Те се различават по продължителността на своето действие. Нитроглицеринът се прилага сублингвално и венозно. Действието  му започва веднага, изявява се оптимално след 3-5 мин и продължава около 20-30 мин. Поради краткотрайния си ефект при СН нитроглицеринът се прилага само в непрекъсната инфузия до 10 мг на час по хемодинамичен контрол. Използва се и продължителна резорбция на нитроглицерин през кожата под форма на гел или маз. Хемодинамичният ефект започва след 30 мин и продължава 6-8, понякога дори 24 часа.

Молсидоминът има сходна на нитропрепаратите динамика - намалява преднатоварването чрез ограничаване на крайния диастолен обем и крайното диастолно налягане в камерите, без да понижава значително ударния и минутния обем. Може да предизвика умерена тахикардия (вероятно рефлекторно поради намаляването на минутния обем), главоболие, безапетите.

Хронично белодробно сърце

Хронично белодробно сърце може да се дефинира, като хипертрофия на дясната камера, като последица от повишена резистентност в белодробното кръвообращение както при цироза на белия дроб и емфизем. Белодробната хипертония е задължителна при това заболяване и тя определя стреса върху денсокамерната стена, който е причина за дисфункцията и хипертрофията на дясната камера.

Причините за възникване на хронично белодробно сърце са широк кръг от белодробни заболявания, които могат да бъдат класифицирани по следния начин:

I. Хипоксичен спазъм на белодробните съдове:
А. Хроничен бронхит или емфизем (ХОББ), циститна фиброза
Б. Хронична хиповентилация - затлъстяване, сънна апнея, невромускулно заболяване, дисфункция на механиката на гръдната стена
В. Местоживеене на голяма надморска височина както при хронична планинска болест (болест на Монж).

II. Оклузия на белодробното съдово легло:
А. Белодробна тромбоемболия, паразитни яйца, туморни емболи
Б. Първична белодробна хипертония
В. Белодробна венооклузивна болест (хемангиом на белодробните капиляри)
Г. Сърповидноклетъчна болест на костния мозък
Д. Фиброзиращ медиастинит, медиастинален тумор
Е. Белодробен ангиит от заболяване, което е последица на общо заболяване на организма:
1. Колаген-васкуларно заболяване
2. Белодробно заболяване вследствие на прием на лекарства
3. Некротизиращ и грануломатозен артериит.

III. Паренхимна болест със загуба на васкуларна площ
А. Емфизем с мехури, алфа-протеиназен-1-дефицит, хиперинфлация
Б. Дифузна бронхиектазия, циститна фиброза
В. Дифузна интерстициална болест:
1. Пневмокониоза
2. Саркоидна, идиопатична белодробна фиброза, хистиоцитоза Х
3. Туберкулоза, хронична гъбична инфекция
4. Респираторен дистрес-синдром при възрастни
5. Колаген-васкуларна болест (автоимунно белодробно заболяване).
6. Хиперсензитивен пневмонит

Основна причина за заболяването са нозологичните единици от първата група, т.е. с хипоксичен спазъм на белодробните съдове от микроциркулацията и най-вече хроничният бронхит или емфизем. Те са причина за половината от случаите с хронично белодробно сърце.

Патофизиологията на заболяването се характеризира с хиповентилация и намаляване на перфузионната площ на белите дробове. Последната се намалява както органично чрез загуба на капиляри и артериоли, така и функционално чрез вазоспазъма в белодробната микроциркулация. Вазоспазъмът се провокира от хипоксемията и алвеоларната хипоксия, а те от силно нарушеното отношение вентилация/перфузия откъм вентилация. Така за хипоксемията спомагат освен намалената вентилация и полученият в белите дробове дясно-ляв шънт (намалена вентилация при запазена перфузия). Точно този механизъм е по-изразен при бронхоспастичната форма на ХОББ и по-малко при тази, при която преобладава емфиземът.

Хиповентилацията е задължително свързана освен с артериална хипоксемия и с артериална хиперкапния, еритроцитоза (за компенсация на хипоксемия), за дръжка на течности (от компенсаторна на респираторната ацидоза бъбречна алкалоза чрез задръжка на NaHCO3 и съответно на вода). В съвкупност хиповентилацията, респираторната ацидоза (свързана с нея), хипоксемията, хиперкапнията се добавят към анатомичните промени в бронхите и алвеолите (редукция на алвеоли и бронхоспазъм) и общо предизвикват пулмонална хипертония. Последната обременява тенсионно дясната камера, която хипертрофира и дилатира, което вече означава, че се е развило белодробно сърце.

При ХОББ пулмоналната хипертония е лека до средна, докато при оклузиите на белодробното съдово русло (пулмонална хипертония се развива при запушване на над 50% от малките съдове) тя е изключително тежка, което става причина за бърза декомпенсация на дясната камера и също е причина за голямата умора при тези болни. Със синдрома на хиповентилация освен ХОББ са свързани кифосколиозата, синдром на Пикуик при затлъстяване, сънната апнея, синдрома на Гилен-Баре след полиомиелит и др.

Тъй като хроничното беодробно сърце е вторично  заболяване, симптоматиката му се покрива от нозологичната единица която го причинява, най-често ХОББ. Няма специфична за хроничното белодробно сърце анамнеза. Обикновено става дума за характерните за ХОББ, кашлица, сухи хрипове, удължено издишване, задух, умора, сънливост, към които се добавят топла цианоза, хепатомегалия, отоци. При прегледа се установяват белезите на пулмонална хипертония. Когато шийните вени остават еднакво разширени при вдишване и издишване на фона на споменатата симптоматика на ХОББ, и вторият тон на пулмоналис е усилен, явно става дума вече за хронично белодробно сърце.
Няма специфични изследвания за хроничното белодробно сърце. Когато последните доказват пулмоналната хипертония при нозологичните единици, които могат да доведат до хронично белодробно сърце, диагнозата става сигурна.

Естествено при ХОББ трябва да се докаже нейното съществуване чрез пробите за вентилация (търси се бронхообструкция) и анализ на кръвните газове (хипоксемия и хиперкапния). Като методи за доказване на самото хронично белодробно сърце се прилагат ЕКГ, рентгенография, ехокардиография. При ЕКГ могат да са характерни дясната позиция, S1Q3, наличието на S-зъбци в левите отвеждания, Р пулмонале, десен бедрен блок (15% от случаите), надкамерни и камерни аритмии. Последните са свързани с висока смъртност. При рентгрнографско изследване за белодробна хипертония говори разширението на дясната низходяща белодробна артерия (над 16 мм) и на лявата над 18 мм. Ехографията установява разширение на дясната камера и хипертрофия на предната деснокамерна стена, а доплер-ехокардиографията - пулмонална хипертония.

Лечението на хроничното белодробно сърце до голяма степен се припокрива с това на пулмоналната хипертония. Фокус на лечението е белодробното заболяване, довело до пулмоналната хипертония и хрончино белодробно сърце. Намаляването и ликвидирането на хипоксията е "гвоздеят" на лечението. Това става с лечение на първичното заболяване и с кислород. В оснвни линии лечението на ХОББ включва бронходилататори, антибиотици, тоалет на бронхите, корекция на хипоксията, корекция на ацидозата, механична вентилация, дишане срещу съпротивление (при сънна апнея), терапия с кислород, включително и в домашни условия.

Възможностите за лечение на сърдечната недостатъчност при хронично белодробно сърце включват основно дигиталис, диуретици, вазодилататори. Дигиталисът се дава много внимателно, поради подчертаната податливост към интоксикация при тези болни, а при остра декомпенсирана дихателна недостатъчност не се прилага. Диуретиците се прилагат както при хроничната левокамерна сърдечна недостатъчност. Вазодилататорите имат скромно значение за намаляване на пулмоналната хипертония. При висок хематокрит (над 55%) флеботомията може да редуциа пулмоналната хипертония. Вливането след нея на физиологичен разтвор се налага, за да се избегне БТЕ. Хирургичното лечение е свързано с трансплантация.

Остра декомпенсация при сърдечна недостатъчност

Остра декомпенсация при сърдечна недостатъчност се дефинира като влошаване симптомите на сърдечна недостатъчност и обикновено се характеризира с кардиогенен белодробен оток с бърза акумулация на течности в белия дроб, въпреки че състоянието може да се наблюдава и без развитие на белодробен оток. Хипертония, исхемия и/или камерна дисфункция води до понижаване на сърдечния дебит, което води до активация на неврохормонални пътища.

Симпатиковата нервна система увеличава освобождаването на норепинефрин за да подобри периферната перфузия чрез вазоконстрикция и активира системата ренин-ангиотензин-алдостерон за увеличаване на бъбречната перфузия чрез задръжка на вода. Остро увеличаване налягането на лявокамерното пълнене води до екстравазация на бедна на протеини течност в белодробнте алвеоли и интерстициум, но не настъпва увреждане на белодробната мембрана. Компенсаторни механизми увеличават сърдечната честота и системното съдово съпротивление в опит за подобряване на сърдечния дебит и по-този начин започва един порочен кръг.

Чести причини за остра декомпенсация при сърдечна недостатъчност са лявокамерна систолна или диастолна дисфункция със или без исхемична болест на сърцето или клапни нарушения. Въпреки че, повечето пациенти хоспитализирани за остра декомпенсация при сърдечна недостатъчност има предхождаща сърдечна недостатъчност, около 20% от пациентите не са били с подобна диагноза преди това.

Остра декомпенсация при сърдечна недостатъчност може да възникне и при пациенти без предхождащо сърдечно заболяване, например при тежка хипертония, обемно претоварване с течности, тежко бъбречно заболяване или стеноза на артериалните артерии. Фактори, които могат да отключат това състояние са хипертонична криза, миокарден инфаркт или исхемия, атриална обструкция, остра митрална регургитация, неправилно дозиране на някои лекарства като бета-блокери, недихидропиридинови блокери на калциевите канали, нестероидни противовъзпалителни лекарствени средства и други.

Клиничната картина на остра декомпенсация при сърдечна недостатъчност се характеризира с настъпване на задух и лесна умора. Задухът е характерен и се наблюдава при покой, при заемане на леганло положение в леглото. До голяма степен симптомите се припокриват с тези на хроничната сърдечна недостатъчност, като различия се наблюдават главно в интензитета и времето за настъпване на декомпенсацията.

Лечението на остра декомпенсация при сърдечна недостатъчност е комплексно и се осъществява в интензивно кардиологично отделения. Терапевтичният подход зависи от причината за възникване на острата декомпенсация, състоянието на пациента и придружаващите заболявания. Основните групи медикаменти, които се използват при лечението на това заболяване са нитрати, диуретици, кардиоинотропни препарати, бета-блокери, антиаритмици (ако е необходимо) и други.

 

 

Pin It

Здравни проблеми

Акне
Алергия
Алкохолизъм
Анална фисура
Анемия
Апендицит
Астма
Атеросклероза
Атрофия
Безплодие
Болест на Паркинсон
Бронхит
Бременност
Вагинално течение
Варицела
Високо кръвно
Висок холестерол
Витилиго
Въшки
Глаукома
Грип
Гъбички
Далекогледство
Депресия
Диабет
Детски хемангиоми
Дребна шарка
Ендометриоза
Еректилна дисфункция
Запек
Затлъстяване
Защита от насекоми
Зъбен камък
Избелване на зъби
Инсулт
Инфаркт
Инконтиненция на урина
Камъни в бъбреците
Кариес
Катаракта
Колики
Кога да потърсим лекар при грип?
Косопад
Контрацепция
Късогледство
Кървене на венците
Макулна дегенерация
Мигрена
Менопауза
Миома
Остеопороза
Псориазис
Проблеми с еякулацията
Проблеми с мъдреците
Панкреатит
Разширени вени
Рахит
Рак на гърдата
Рак на гърдата
Разстройство
Рак на простатата
Сърдечна недостатъчност
Себореен дерматит
СИНДРОМ НА СУХОТО ОКО
Синдром на сухото око
Синузит
Спортен травматизъм
Скарлатина
Сърдечни аритмии
Синдром на поликистозните яйчници
Сексуални проблеми
СПИН
Сърдечни клапни пороци
Устна хигиена
Хламидиална инфекция на гениталиите
Хемороиди
Хепатит
Херния
Хрема
Хронична обструктивна белодробна болест (ХОББ)
Целулит
Цистит
Човешки папилома вирус (HPV)
ЧОВЕШКИЯТ ПАПИЛОМА ВИРУС (HPV)
Язва

Безплатна доставка за поръчки на стойност над 49 лв.

Доставка за Пловдив за поръчки под 39 лв. - 2.99 лв. - до адрес.

Поръчка по телефона:

Поръчки по телефона може да правите само от Понеделник до Петък 9-18 часа.

Изберете продуктите които желаете да закупите и ни се обадете на телефони: 0885881076.

Наш служител ще запише поръчката Ви.

Следвайте ни във Facebook!

Интересни публикации

Абонирайте се за новини и промоции!
bg Bulgarian af Afrikaans sq Albanian ar Arabic hy Armenian az Azerbaijani eu Basque be Belarusian ca Catalan zh-CN Chinese (Simplified) zh-TW Chinese (Traditional) hr Croatian cs Czech da Danish nl Dutch en English et Estonian tl Filipino fi Finnish fr French gl Galician ka Georgian de German el Greek ht Haitian Creole iw Hebrew hi Hindi hu Hungarian is Icelandic id Indonesian ga Irish it Italian ja Japanese ko Korean lv Latvian lt Lithuanian mk Macedonian ms Malay mt Maltese no Norwegian fa Persian pl Polish pt Portuguese ro Romanian ru Russian sr Serbian sk Slovak sl Slovenian es Spanish sw Swahili sv Swedish th Thai tr Turkish uk Ukrainian ur Urdu vi Vietnamese cy Welsh yi Yiddish
Google translate  

Търсене по зона на тялото