Няма продукти в количката Ви!
Продукти Актуализиране на количката
Shop Menu
Pin It

Анемия

Кръвта може да се разглежда като течна тъкан. Тя съставлява 1/13 от телесната маса и изпълнява множество функции, сред които най-главните са транспортна (дихателна), хранителна, защитна и буферна. Кръвта се състои от кръвна плазма (течна съставка) и формени елементи (клетъчна съставка). Съотношението на обема на клетките към общия обем кръв, определено след центрофугирането й, се нарича хематокрит. Намалението на общия обем на кръвта се нарича олигемия, а увеличението - плетора.

С хидремия се означава увеличението, а с анхидремия - намалението на течната съставка на кръвта. Около 90% от плазмата е вода, а 7% са белтъци. Намалението на общия белтък се нарича хипопротеинемия. Освен това плазмата съдържа липиди, въглехидрати, небелтъчен (остатъчен) азот, неорганични соли, хормони, ензими и витамини. Клетъчните елементи на кръвта са еритроцитите (преобладаваща съставка), левкоцитите и тромбоцитите. Течността, която се отделя след съсирването на кръвта, се нарича кръвен серум. Той не съдържа фибриноген и тромбоцити.

Дихателната функция на кръвта се състои в доставянето на молекулярен кислород към клетките и тъканите в количества, адекватни на метаболитните им потребности. Адекватното снабдяване на клетките с кислород към клетките и тъканите с кислород зависи от множество фактори: количество на кислород във вдишвания въздух, газообменната функция на белия дроб, работата на сърцето, разпределението на кръвта в съдовете на дадената тъкан, афинитета на хемоглобина към кислород и концентрацията на циркулиращия хемоглобин.

Намалението на кислородопренасящия пигмент в организма довежда до хипоксия в тъканите. Под анемия (хипохромемия) се разбира намалението на хемоглобина и / или еритроцитите в единица обем кръв (1 литър). Според международно приетите норми от Световната здравна организация (СЗО) анемия има при стойност на хемоглобина под 130 г/л при мъжете и под 120 г/л при жените.

Стойностите над 95-100 г/л са характерни за леката степен на анемия, между 95 и 65 г/л - за средно тежките и под 65 г/л - за тежките анемии. Едновременно с намалението на хемоглобина при анемиите спада в различна степен и броят на еритроцитите в периферната кръв - при мъжете под 4,5х1012/л и при жените под 4-4,2х1012/л.

Анемия настъпва, когато бъде нарушено равновесието между загубата на еритроцити и максималната регенераторна възможност на костния мозък. Белезите на недостатъчно насищане на тъканите с кислород са отпадналост, лесна уморяемост, обща бледост, чувство на студ, стенокардия и задух при усилие, зрителни нарушения и склонност към колабиране (особено след рязко изправяне), главоболие, невъзможност за съсредоточаване, раздразнителност, сънливост и непълноценен сън. Когато анемичното състояние се развива бавно, организмът се адаптира учудващо добре.

Общоприето е изброените оплаквания и находките при прегледа и изследванията, говорещи за анемия, да се наричат анемичен синдром, с което се подчертава, че анемията не е самостоятелна нозологична единица. Анемията е синдром, който се среща при множество остри и хронични заболявания, дължи се на разнообразни причини и е с различна патогенеза във всеки отделен случай.

Причини за възникване на анемия

По дефиниция анемията представлява състояние, което се характеризира с понижени стойности на хемоглобина в кръвта. Причините за понижаване хемоглобиновата концентрация могат да бъдат вродени или придобити, да бъдат предотвратими или не. Анемиите, дължащи се на дефицит в хранителния режим, могат да бъдат избегнати чрез коригиране на хранителния режим.

Кръвоизлив

При бърза загуба на голямо количество кръв се развива остра следкръвоизливна анемия, а при бавно хронично кървене се развива хронична следкръвоизливна анемия. Остри кръвоизливи могат да се наблюдават при травми, епистаксис (кръвотечение от носа), кръвоизлив от хранопровода при варици, от стомаха и червата при язвени изменения, полипоза или неоплазми, от гениталиите (мено- и метрорагии, при извънматочна бременност). Особено обилни кръвотечения се наблюдават при хеморагична диатеза. Нарушенията при тези кръвоизливи са предимно обемни - намалява се обемът на циркулиращата кръв. Хроничните кръвозагуби най-често засягат жени в детеродна възраст поради кръвотечения от гениталиите. Други чести причини (и при двата пола) са карцином на стомаха, на колон асценденс (възходящо дебело черво) и хиатусова херния.

Недоимък на желязо (Fe)

Недоимъкът на желязо представлява най-честата форма на хранителен дефицит, особено в развиващите се страни. Нормалният метаболизъм на желязото, което е жизнено необходим елемент за организма, в който се съдържа около 5 грама, е сравнително балансиран благодарение на добре регулирана абсорбция, ограничени пътища на екскреция и умерените резерви. Желязото е необходимо за синтезата на хемоглобина, миоглобина и широк спектър желязосъдържащи ензими като цитохромите. Развитието на недоимъчно състояние започва неусетно. Първо настъпва изчерпване на запасите от желязо, което се характеризира с намаление на серумния феритин и на "оцветяемото желязо" в костния мозък. Това е стадият на прелатентен железен дефицит. След това настъпва намаление на серумното желязо и покачване на трансферина (желязо свързващия капацитет). Нормално желязосвързващият капацитет на серума е от 45 до 72 ммол/л. Това е стадият на латентен железен дефицит.

Недоимък на фолати и нарушена резорбция на витамин В12

Недоимък на фолати не е често срещан в нашата страна, тъй като те се намират в почти сурови храни, особено зеленчуците. Но те много лесно се разграждат след топлинна кулинарна преработка. Фолатите в храната са в полиглутаматна форма и трябва да бъдат разградени до моноглутамати, за да бъдат абсорбирани. Абсорбираната фолиева киселина се пренася също като моноглутмат. Вътре в клетките тя се превръща в различни производни, от които най-важен е редуцираният тетрахидрофолат. По-често се среща относителен недоимък на фолати поради повишени нужди (растеж, бременност, хронична хемолиза) и по-рядко има абсолютен недоимък, дължащ се на нарушено хранене и абсорбция при тежки заболявания, засягащи тънките черва. Най-честата причина за дефицит на витамин В12 (наричан още "външен фактор") е атрофичният гастрит с автоимунна генеза. При пернициозна анемия има нарушения в резорбцията на витамина.

Хемолиза

Скъсената преживяемост на еритроцитите (хемолизен синдром) се дължи на вътрееритроцитен дефект, който е най-често наследствен (с хронично протичане), или на извънеритроцитни въздействия, които по правило са придобити (предимно с остро протичане). Повишената хемолиза, когато не е високостепенна, може да бъде компенсирана чрез свръхпроизводство на млади еритроцити и тогава се наблюдава само хемолитично състояние без развитие на анемия. По-често се наблюдава анемичен синдром, към който се прибавят симптомите на хемолиза. Тъй като желязото се запазва, костният мозък има възможност да компенсира хемолизата в част от случаите.

 

Класификация на анемиите

За ежедневните диагностични терапевтични нужди на лекаря, етиологичната и патогенетична класификация на анемиите дава добри възможности за клинична интерпретация и терапевтично поведение. Според нея анемиите се класифицират по следния начин:

I. Остри следкръвоизливни анемии

II. Хипохромни анемии с нарушено изграждане на хемоглобина:

1. Желязодефицитни анемии

2. Анемии при хронични заболявания (вторични анемии)

3. Сидеробластни анемии

4. Порфирии

III. Витамин В12 и фолиеводефицитни (недоимъчни) анемии, известни още като мегалобластни анемии:

1. Витамин В12-недоимъчни (дефицитни) анемии:

а. витамин В12-недоимъчна мегалобластна анемия на Addison-Biermer (пернициозна анемия)

б. симптоматични В12-дефицитни анемии

2. Фолиеводефицитни анемии

IV. Хемолитични анемии:

1. Хемолитични анемии вследствие на вътрееритроцитен дефект

а. при промени в мембраната на еритроцитите

б. при промени в глобиновата молекула на хемоглобина - т.нар. хемоглобинози

в. при промени в метаболизма на еритроцитите

2. Хемолитични анемии вследствие на извънеритроцитни фактори (придобити имунни хемолитични анемии и др.)

V. Хипо- и апластични анемии

1. Идиопатична апластична анемия

2. Симптоматични хипо- и апластични анемии

3. Апластична анемия в тесен смисъл (еритробластопения)

Признаци и симптомите при анемия

Клиничната картина на анемичния пациент зависи от основната причина, както и от тежестта и давността на анемията. Повечето от признаците и оплакванията са проява на сърдечно-съдовите и респираторни адаптационни явления, които компенсират намалението на еритроцитната маса. Степента, в която се проявяват симптомите при пациента с анемия, зависи от различни допринасящи фактори. Ако анемията се развива бързо, може да няма достатъчно време за компенсаторна настройка и симптомите могат да са по-изразени, отколкото ако същата по тежест анемия се развива незабележимо. Освен това оплакванията на пациента могат да зависят от наличието на локализирано съдово заболяване. Например стенокардията, периодичното накуцване или предходната мозъчна исхемия могат да се демаскират от развитието на анемията.

Индивидите с лека анемия често са асимптомни. В някои случаи те се оплакват от уморяемост, както и от задух и палпитации предимно след физическо натоварване. Пациентите с тежка анемия често имат симптоми и при покой и не могат да извършват значителни усилия. Когато концентрацията на хемоглобина спадне под 75 г/л, сърдечният дебит при покой нараства значително с увеличаване както на сърдечната честота, така и на ударния обем. Пациентът може да усеща това хипердинамично състояние и да се оплаква от сърцебиене или ускорени пулсации. Ако миокардният резерв на болния е намален, може да се развият симптомите на сърдечна недостатъчност.

Проявите на тежка анемия засягат и други системи. Пациентите често се оплакват от замаяност и главоболие и могат да получат синкоп, шум в ушите или световъртеж. Много от пациентите са раздразнителни и имат нарушения на съня и вниманието. Поради намаления кръвоток към кожата болните могат да станат много чувствителни към студ. Стомашно-чревните прояви, като анорексия, нарушено храносмилане и дори гадене или нередовност на дефекацията, могат да се дължат на шънтиране на кръвта извън спланхникусовия басейн. При жените често се появява абнормна менструация - както аменорея, така и засилено кръвотечение. Мъжете може да се оплакват от импотентност или загуба на либидото.

Най-често свързваната с анемия находка е бледостта. Все пак приложимостта на този признак се ограничава от другите фактори, които повлияват цвета на кожата. Дебелината и структурата на кожата варират значително сред хората. Още повече че кръвотокът през кожата флуктуира в широки граници. Здравите индивиди изглеждат бледи, когато кръвта се отклонява извън кожата, докато анемични пациенти могат да изглеждат зачервени при прегряване или емоционална възбуда. Друг важен фактор за цвета на кожата е концентрацията на меланин в епидермиса. Индивиди със светла кожа могат да изглеждат бледи дори да не са анемични. Обратното при силно мургави пациенти е трудно да се открие анемията. Още повече че придобитите нарушения в меланиновата пигментация (например болест на Адисон, хемохроматоза) или жълтеницата могат да затруднят откриването на бледостта.

Два фактори допринасят за развитието на бледост при пациентите с анемия. Концентрацията на хемоглобина в кръвта, перфузиращ кожата и лигавиците, естествено е намалена. Също така кръвта се отклонява извън кожата и другите периферни тъкани, което позволява по-доброто кръвоснабдяване на жизненоважните органи. Преразпределението на кръвотока е важен елемент от компенсаторните механизми при анемия.

Другите физикални находки при анемия включват тахикардия, широк диапазон на пулсовото налягане и хипердинамичен прекордиум. Често в прекордиума се чува систоличен шум на изтласкване, особено в пулмоналната област. В допълнение също така на шийните съдове може да се открие венозен шум. Тази сърдечна находка изчезва след коригиране на анемията. При пациентите с хемолитична анемия често има иктер и спленомегалия и понякога се развиват повърхностни кожни улцерации над костите на глезена.

 Какви са медицинските изследвания при анемия?

Оценката на анемичния пациент трябва да се базира на правилното разбиране на патофизиологичните принципи. Клиницистът трябва първо да се запита дали анемията се дължи на намалена продукция или на засилена деструкция на еритроцити. Винаги трябва да се има предвид възможността за кръвозагуба като единствена етиология или като допълнителен причинен фактор. Неизменна част от изследването на всички пациенти с анемия е търсенето на окултна кръв в изпражнението.

Брой на ретикулоцитите
Това е най-полезното лабораторно изследване за разграничаване на намалена продукция от хемолиза. Когато препарат от периферна кръв се оцвети по съответен начин, в младите еритроцити се открива мрежа от пурпурни нишки, които представляват агрегати от рибозоми. Ретикулоцитозата отразява освобождаването на увеличено количество млади еритроцити от костния мозък. Степента, в която е засилена еритропоезата, може да се прецени по-количествено, като се определи ретикулоцитният индекс, за който се използва стойността на хематокрита или PCV пакетиран клетъчен обем. Когато костният мозък е силно стимулиран, ретикулоцитите навлизат в кръвообращението незрели. На рутинно оцветяване тези по-млади ретикулоцити имат размери на по-зрелите и имат лавандулов оттенък, така наречената полихроматофилия. Тъй като циркулирането на по-младите ретикулоцити е удължено, добре е ретикулоцитният индекс да се раздели на две.

Нарушената продукция на еритроцити се отразява е несъответно ниските стойности на ретикулоцитите. Обратно, значителното увеличение на ретикулоцитите говори за хемолиза. Изключения са бързият ретикулоцитен отговор, наблюдаван при пациенти, които се възстановяват след нарушения на еритропоезата и лекото до умерено повишение на ретикулоцитите (3 до 7%), наблюдавано при хипопластичните анемии, при които нормалното освобождаване на клетките е нарушено от промени в стромата на костния мозък, дължащи се на тумор, фиброза или гранулом. Тези изключения обикновено се разпознават бързо при първоначалната оценка на пациента. По-нататък могат да се направят голям брой помощни лабораторни изследвания за определяне степента на хемолиза. Измерването на неконюгирания билирубин в серума е особено ценен показател за наличието на засилено разрушаване на еритроцити. След като веднъж е получена тази информация, по-нататъшните изследвания могат да се насочат към установяването на специфичната етиология.

Три допълнителни базови изследвания са от жизнена важност за първичната оценка на пациента с анемия: определяне на еритроцитните индекси, изследвания на натривка от периферна кръв и при голям брой пациенти изследване на костен мозък.

 

Еритроцитни индекси
Те могат да бъдат изчислени на базата на стойностите на хематокрита, хемоглобиновата концентрация и броя на еритроцитите. Най-лесният и един от най-точните методи за установяване концентрацията на еритроцитите в кръвта е измерването на хематокрита или PCV. Обикновено се взима малко количество кръв с антикоагулант и капилярка, чийто край се запушва и капилярката се центрофугира. PCV е съотношението между обема на утаените еритроцити и общия обем. Алтернативно концентрацията на хемоглобина може да се определи спектрофотометрично от абсорбцията на цианметхемоглобина при определена дължина на вълната. С появата на методите за автоматично броене на еритроцитите вече почти във всички болници и клинични лаборатории се правят с лекота много точни измервания на еритроцитните индекси - MCV (среден обем на еритроцита), MCH (Средна концентрация на хемоглобин в еритроцита), MCHC (Средна концентрация на хемоглобин в еритроцитите).

Изследване на кръвна натривка
При преглед на пациент с анемия лекарят трябва да отдели време да изследва една добре оцветена натривка от периферна кръв. Изследването може да потвърди размерите и оцветяването на еритроцитите, преценени въз основа на еритроцитните индекси. При това, докато еритроцитните индекси предоставят средностатистически стойности, под микроскопа могат да се открият различия в размера (анизоцитоза) и формата (пойкилоцитоза) на клетките - промени, които помагат за диагностициране на конкретната анемия. Изследването на кръвната натривка е особено ценно при оценяване на пациент с хемолиза. При повечето хемолитични анемии има характерни морфологични промени. Тази практика може да даде неочаквани находки. Откриването на "монетни стълбове" говори за диспротеинемия, каквато се наблюдава при мултиплен миелом. Изследването може да даде първите данни, че пациентът има значителна тромбоцитопения.

Изследване на костния мозък
Микроскопското изследване на костен мозък най-общо е показано при изследването на всяка неизяснена анемия. Изследването на костен мозък е особено информативно при анемии с намалена продукция. Колкото по-тежка е анемията, толкова по-вероятно е тази процедура да бъде информативна. Оценката на количеството и качеството на еритроцитните предшественици може да определи дали се касае за първичен дефект в еритропоезата. Костно-мозъчната биопсия е най-полезна за оценка на общия целуларитет. Изследването на костния мозък е важно и за доказване на клетъчни инфилтрати като тези, откривани при левкемия, лимфом или мултиплен миелом. Откриването на тумор, фиброза или грануломи обикновено изисква предприемането на биопсия. Част от костномозъчния материал трябва да се оцвети с пруско синьо. Освен че дава оценка на железните запаси, оцветяването за желязо е нужно и за откриването на сидеробласти.

Следкръвоизливна анемия

Следкръвоизливната анемия бива 2 основни вида - остра и хронична.

Остра следкръвоизливна анемия
Острата следкръвоизливна анемия се развива при бърза загуба на голямо количество кръв. По своята същност е железодефицитна анемия (ЖДА). Остра кръвозагуба настъпва при травми, оперативни интервенции, съдови заболявания, нарушения в кръвосъсирването, както и кръвни, чернодробни, бъбречни и стомашно-чревни заболявания.

Нарушенията зависят пряко от количеството и скоростта на кръвозагубата. Масивният кръвоизлив причинява намаление от общото количество на циркулиращата кръв (ОЦК), включително и на еритроцитната маса. По този механизъм настъпва остра следкръвоизливна анемия. Когато кръвозагубата е по-малка и по-бавна, тогава ОЦК не се променя съществено поради компенсираното нарастване на плазмения обем.

Тежестта на клиничните симптоми зависи от обема и скоростта на кръвозагубата. Обикновено болните са изплашени, оплакват се от внезапно настъпила слабост (прималяване), замайване до световъртеж, шум в ушите, тъмни петна пред очите, жажда, чувство на студ. При прегледа се установява тахикардия, спадане на кръвното налягане, бледа и студена кожа, често покрита със студена пот, разширени зеници, олигурия до анурия. Наблюдават се различни промени в съзнанието - от възбуда до кома, включително и смърт.

При външно кървене диагнозата не представлява трудност, но при "вътрешни" кръвоизливи са възможни диагностични грешки. Диагнозата се поставя въз основа на физикални данни, съчетани с лабораторни и индивидуализирани инструментални изследвания. Още в първите часове се установяват левкоцитоза с олевяване, тромбоцитоза, ретикулоцитоза, полихромазия, а на следващия ден - спадане броя на еритроцитите и на стойностите на хемоглобина и хематокрита. Физикалното изследване дава информация за източника на кървене при открити травми и операции и ориентировъчна преценка за тежестта на анемията. Фиброгастроскопия се прави при кръвоизлив на стомаха. Рентгеновото изследване се прави при кръвоизлив от белия дроб, от варици на хранопровода.

Незабавното провеждане на лечение е задължително, като се степенува по следния начин - спиране на кръвотечението по консервативен или оперативен начин; противошокова и обемно заместваща терапия, желязолечение в по-късен етап на заболяването.

Прогнозата зависи от обема и скоростта на кръвозагубата, възможността за преустановяването й и от основното заболяване (доброкачествено или злокачествено). Прогнозата е добра, ако се проведе бързо заместващо, противошоково и етиологично лечение. Тя се влошава при масивни остри кръвоизливи, които не могат да се овладеят, и болните загиват от шока.

Хронична следкръвоизливна (желязодефицитна) анемия
Най-честата причина за дефицит на желязо в организма са хроничните кръвозагуби, които понякога могат да бъдат и незабелязани. Най-често са засегнати жени в детеродна възраст поради кръвотечения от гениталиите. Друга причина (и при двата пола) е карцином на стомаха. Недоимъкът на желязо е най-честата форма на хранителен дефицит, особено в развиващите се страни. Нормално серумното желязо е от 12 до 26 mmol/l. Желязото е необходимо за синтезата на хемоглобина, миоглобина и на широк спектър желязосъдържащи ензими като цитохромите.

Тя зависи от степента на железния дефицит, както и от основното заболяване, довело до хроничната кръвозагуба. Желязодефицитната анемия се характеризира се с класическите анемични симптоми. Оплакванията могат да бъдат следните: астения, главоболие, раздразнителност или сънливост. Често се наблюдава намалена способност за физическа и умствена работа, понижена устойчивост спрямо инфекции. При прегледа могат да се установят характерни за железния дефицит промени в ноктите - надлъжна стриираност и от изпъкнали те стават плоски, даже вдлъбнати. Често има рагади по устните ъгли.

В повечето случаи установяването на този вид анемия не представлява трудност, но при скрити кръвоизливи откриването на основното заболяване понякога е много трудно. Общоприето е наличието на желязодефицитно състояние, при мъже и при жени в менопауза, да се свързва с кръвоизливи от гастроинтестиналния тракт, до доказване на противното. Най-често диференциална диагноза се прави с друга честа желязодефицитна и хипохримна анемия - тази при някои хронични възпалителни или неопластични (без кръвозагуба) процеси. В тези случаи липсва абсолютен дефицит на желязо в организма. Освен това има и недостатъчна еритропоетинова стимулация. Серумното желязо е намалено, но желязосвързващият капацитет не е повишен. Най-типичен пример е анемията при ревматоиден артрит.

Прогнозата зависи от причината за хроничните кръвоизливи. Ако е доброкачествена, чрез продължително лечение с желязосъдържащи препарати може да се достигне трайно нормализиране на показателите на еритропоезата. При "вътрешен железен дефицит" лечението с желязо не дава ефект.

Анемии при порфирии

Порфириите представляват заболявания, които се дължат на нарушения в порфириновата обмяна - изграждането на пироловия пръстен и на хема. Това са относително редки наследствени или придобити заболявания, като в някои случаи може да се наблюдава анемичен синдром. Към тази група анемии спада вродената еритропоетична порфирия, наричана още болест на Гюнтер.

Вродената еритропоетична порфирия представлява рядко заболяване, което се характеризира с унаследяването на ензимен недоимък по автозомно-рецесивен път. Засяга предимно младата и по-рядко напредналата възраст.

Болестта на Гюнтер основно е заболяване на костния мозък, където е нарушен синтезът на хем. Наследствения недоимък на ензима порфобилиноген-изомераза води до нарушение на порфириновата обмяна на ниво синтезиране на порфирини от III тип, блокиране на уропорфирин III, синтеза на голямо количество порфирини в еритробластите, разрушаването им в костния мозък и отделяне на уропорфирин I тип с урината. При по-тежките случаи на еритропоетична порфирия могат да се наблюдават хиперспленизъм и хипертрофия на костния мозък, която се придружава често повишена чупливост на костите. Фотоактивната природа на порфириновите молекули могат да доведат до ярко розова флуоресценция на тези пигменти в урината, зъбите или костите при изследване с лампата на Wood. Натрупването на порфирин в очните структури може да доведе и до зрителни смущения. В черния дроб се натрупва желязо и състоянието се нарича хемосидероза.

Първите клинични симптоми на заболяването се появяват още в ранна детска възраст. Основният от тях е повишена фоточувствителност при излагане на слънчева светлина. Образуват се везикули и були с различни размери. Лесното разкъсване и ерозии на мехурчетата може да доведе до експанзия на лезииите особено в областта на лицето и ръцете. Вторичните инфекции са чести, като се засягат предимно изложените на слънце части от тялото - лице, долни крайници, колене, стъпала. Често се среща при тези пациенти и хипертрихоза (повишено окосмяване) по лицето и крайниците. Зъбите имат червеникав оттенък с характерната флуоресценция при изследване с лампата на Wood. Очните изяви на еритропоетичната порфирия включват блефарит (възпаление на клепача, конюнктивит (възпаление на конюнктивата) и цикатрциален ектропион.

Диагнозата болест на Гюнтер се поставя въз основа на клиничната картина и лабораторните изследвания. Анемията при порфирии се характеризира с нормохромия, наличие на пунктирани еритроцити, еритробласти и пръчковидни порфиринови образувания в еритроцитите. Флуоресцентната микроскопия на периферна кръв или костен мозък може да бъде изключително полезна за поставяне диагнозата на заболяването. Наблюдава се червена порфиринова флуоресценция в интактните еритроцити и синьо-виолетово оцветяване на еритроцитните прекурсори в натривки от костен мозък. Ярката флуоресценция на ядрата на еритроцитните прекурсори е специфичен белег за ертропоетината порфирия. Диференциална диагноза на болестта на Гюнтер се прави със заболявания, като еритропоетична протопорфирия, порфирия кутанеа тарда, псевдопорфирия, ьеродерма пигментозум и други.

Лечението на този вид анемия е комплексно. От изключителна важност е да се избягва експозицията на слънчева светлина. Употребата на слънцезащитни кремове и лосиони в повечето случаи е с незадоволителен ефект. Някои слънцезащитни кремове все пак могат да осигурят известна защита, стига да съдържат вещества отблъскващи светлината като цинков оксид или титаниев диаоксид. Дългите ултравиолетови лъчи и лъчите на видимата слънчева енергия трябва да бъдат блокирани с физически средства, за да се постигне нужната на повечето от пациентите защита. Желателно е да се носи слънцезащитно облекло. В дома или прозорците на автомобила може да се постави защитно фолио, което да филтрира доста от вредните лъчи. Флуоресцентните лампи трябва да бъдат заменени с такива с нажежаема жичка, които излъчват по-малко светлинни вълни, които да взаимодействат с порфирина.

Перорален прием на бета-каротен обикновено има ограничено положително въздействие. Други перорални препарати, които са били проучвани за лечение на болест на Гюнтер са активен въглен и холестирамин, като целта на тяхната е употреба е била прекъсване и предотвратяване реабсорбцията на порфирини. Високите дози, обаче, на тези лекарства, необходими за постигане на желания ефект, често правят тяхната употреба непрактична.

Опитите за понижаване на еритропоезата и понижаване нивата на циркулиращия порфирин чрез трансфузия на еритроцитна маса са били успешни относно редукция изявата на болестта. Въпреки това, усложнения, които биха могли да настъпят при едни чести трансфузии са потенциално опасни. Тежка хемолитична анемия с последваща спленомегалия е едно от най-честите усложнения на еритропоетичната порфирия. Спленектомията в тези случаи намалява хемолитичнта анемия, като увеличава живота на еритроцитите, въпреки че ползите от това са временни.

Трансплантацията на костен мозък при тези пациенти в повечето случаи има успешен резултата, въпреки дългосрочните резултати са неизвестни. Усложнения, като живото застрашаващи инфекции ограничават приложението на този терапевтичен подход.

 Вродена хемолитична (микросферотична) анемия на Минковски-Chauffard

Вродената хемолитична (микросферотична) анемия на Минковски-Chauffard спада към група хемолитични анемии, които са наследствено обусловени с различни генетични интраеритроцитни дефекти. Тези дефекти фактически са вродени и в различна степен изразени. Различават се:

Хемолитични анемии поради дефект на клетъчната еритроцитна мембрана - вродена микросфероцитна хемолитична анемия на Минковски-Chauffard, елиптоцитна анемия и др.
Хемолитични анемии поради дефект на глобиновата молекула на хемоглобина (хемоглобинози, таласемия)
Хемолитични анемии, обусловени от интраеритроцитен ензимен дефект и недоимък (недостатъчност) - т.нар. еритроцитни ензимопатии (фавизъм или глюкозо-6-фосфат-дехидрогеназна еритроцитна недостатъчност и др.)
Вродената хемолитична микросферотична анемия, наречена още анемия на Минковски-Chauffard, представлява наследствено заболяване, което се унаследява по автозомно-доминантен тип. Болестта се проявява още в ранна детска възраст, но се проявява с пълна сила в годините след пубертета. При по-леко изразен генетичен дефект заболяването може да протича латентно и да бъде диагностицирано даже във възрастта между 40- и 60-годишна възраст. И двата пола могат да бъдат засегнати от болестта.

Дълги години етиологията и патогенезата на заболяването не бяха добре изяснени. Днес обаче се знае, че се касае за генетичен дефект в изграждането на еритроцитната мембрана, главно в протеиновата и липидна структура (главно в спектрина), в резултат на което се променя мембранният пермеабилитет. Вследствие на това интрацелуларно в еритроцитите се натрупват по-значителни количества натриеви йони и вода. Това предопределя, от една страна, характерната големина и сферична форма на еритроцитите при това заболяване - микросфероцитоза, а от друга - скъсява продължителността на живота им. Тяхната секвестрация в слезката значително се увеличава с последващи прояви на хемолизата - неконюгирана хипербилирубинемия, хиперуробилиногенурия, анемичен синдром с ретикулоза в периферната кръв, еритробластна реакция в костния мозък и увеличение на концентрацията на серумното желязо. Усилената еритроцитна секвестрация в слезката на дефектните еритроцити предизвиква активност на ретикулоендотелната система в слезката и в по-слаба степен в черния дроб. Това води до значително нарастване на слезката (спленомегалия).

Началните оплаквания при анемия на Минковски-Chauffard започват още в детска възраст, най-често между 4 и 10 години, но може да се прояви и в по-късна възраст. Заболяването се характеризира с няколко основни болестни прояви, като анемия, жълтеница, силно изразена спленомегалия. Анемията обикновено е умерено изразена и се манифестира с обичайните клинични прояви на отпадналост, лесна умора, световъртеж, шум в ушите, главоболие и сърцебиене. Болните често се оплакват от тежест в лявото подребрие, където се установява умерено увеличена (на 5-7 см под ребрена дъга), а нерядко и значително увеличена слезка. Слезката е с плътна консистенция, заоблен ръб и гладка повърхност. Нерядко при тези пациенти се установяват някои скелетни аномалии - куловиден череп, високо небце, монголоидни очни цепки, лошо подредени зъби, полидеактилия и др.

Лабораторните и хематологични изследвания са характерни при това заболяване и се изразяват в:

умерена или по-силно изявена нормохромна анемия;
наличие на микросфероцитоза - малки и със сферична форма еритроцити;
значителна ретикулоцитоза;
намалена осмотична резистентност на еритроцитите;
неконюгирана хипербилирубинемия (жълтеница);
в костния мозък е налице нарастване на еритробластите - т.нар. еритробластна костно-мозъчна реакция;
продължителността на живота на еритроцитите е скъсена, като може да достигне дори до 10-15 дни;
пробата на Кумбс е отрицателна и липсват еритроантитела в серума на болните;
серумната концентрация на желязото е повишена и ЖСК обикновено е в нормални стойности.
Ехотомографското изследване на черния дроб и слезката показват разностепенни структурни промени, характерни за хроничния персистиращ хепатит, и увеличение на фибросклерозата в слезката. Сцинтиграфски с радиоактивно злато или технеций се установява значително увеличение на активността на слезката с обилно натрупване в нея на радиоколоидната субстанция.

Диагнозата и диференциалната диагноза се изграждат на характерните клинични признаци и данни от лабораторните изследвания, наследствено-генетичната предопределеност на болестта и нейната еволюция, както и на липса на екстраеритроцитни фактори за възникването на анемичния синдром и жълтеницата. В диференциално диагностичен план следва да се имат предвид и други форми на вродени и придобити хемолитични анемии. Трябва да се посочи фактът, че при болните с вродена хемолитична  микросфероцитна анемия на Минковски-Chauffard поради честите хемолитични кризи и латентно протичащата хемолиза възниква холелитиаза с предимно билирубинови или смесени конкременти.

Специфично лечение за анемия на Минковски-Chauffard и до ден-днешен липсва. Най-ефикасно се оказва оперативното лечение чрез извършване на спленектомия (отстраняване на слезката). Тя обикновено се извършва след 10-годишна възраст. Като се отстрани слезката, се постига равновесие в състоянието на болните. Въпреки вродения еритроцитен дефект хемолитичните кризи изчезват, жълтеницата също изчезва, животът на еритроцитите се удължава. Намалява и ретикулоцитната реакция и еритробластната костномозъчна хиперплазия. Компенсира се и анемичният синдром. Пациентите се чувстват добре и с възстановена работоспособност.

При по-силно изразена анемия се налага преливане на прясна едногрупова кръв.

Полагат се лечебни грижи при клинична изява на холелитиазата и се провежда хепатопротективно лечение и диетолечение на хроничния персистиращ хепатит. След спленектомията и прекратяване на тласъчните хемолизи при тези пациенти настъпва подобрение и стабилизиране на патологичния процес в черния дроб.

 Апластична анемия

Касае се за заболяване на кръвта и кръвотворните органи, което се характеризира с нарушена способност на костния мозък да произвежда кръвни клетки - еритроцити, грануоцити и тромбоцити. Синонимни названия са: панмиелопатия, хипопластична анемия, панмиелофтиза и др. Невинаги и не в еднаква степен са потиснати всички редове кръвни клетки в костния мозък. Има случаи с частично образуване на клетки само от един кръвен ред или на два кръвни реда. При тези случаи най-често са потиснати гранулоцитния и тромбоцитния ред, които са сравнително най-чувствителни на болестни въздействия от токсичен характер.

При идиопатичната форма на апластична анемия не може да се открие етиопатогенетичният фактор, но при повечето апластични и хипопластични анемии те най-често са: инфекции, медикаментозни интоксикации, физически фактори, туморни метастази, имунни фактори и въздействия и др.

Счита се, че механизмът на потискане на кръвотворенето в костния мозък и възникване на апластичната анемия най-често става по два основни механизма:

Пряко токсично въздействие върху структурите и регенераторната активност на костния мозък.
Като токсо-алергична реакция - израз на алергична свръхчувствителност или образуване на автоантитела. Заболяването се наблюдава при двата пола и във всички възрасти.
Заболяването започва постепенно с чувство на силна отпадналост и лесна умора от малки физически усилия, прогресираща восъчна бледост на кожата, бледост на лигавиците и склонност към кръвоизливи - най-вече от венците, епистаксис по кожата от малки физически въздействия. Болните имат субфебрилна температура. Вследствие намалената локална защита на организма и тъканите спрямо бактериалните инфекции се развиват язвено-некротични процеси в устната кухина, гърлото, мекото небце, сливиците и перитонзиларните небни дъги, венците. От устата на болните се разнася гнилостна миризма поради некротичния разпад на тъканите. Болните се оплакват от болка по езика и болезнено преглъщане. При изследването на болните не се открива увеличение на лимфните възли, слезката и черния дроб. В хода на заболяването се развива разностепенно изразена хеморагична диетаза. Заболяването протича неблагоприятно с летален изход. При по-леко изявена костномозъчна хипоплазия на костномозъчната дейност заболяването протича по-леко.

Налице е значителна и задълбочаваща се анемия с нормохромен характер (MCHC е в нормални граници). Рязко намалява броят на гранулоцитите и левкоцитите, както и броят на тромбоцитите. Наблюдава се изчезване на моноцитните клетки от периферната кръв. Еритроцитите са също в ниски стойности. Ретикулоцитите намаляват или даже не се откриват в периферната кръв. Времето на кървене се удължава, докато времето на съсирване е нормално. СУЕ е винаги силно ускорена - дори в трицифрени стойности. Серумното желязо е нормално или даже повишено. При костномозъчна пункция се установява тотална хипоплазия на костния мозък или тя е изразена, но в различна степен. Паренхимните клетки в костния мозък се заместват изцяло или частично от мастна тъкан, ретикулни клетки, лимфоцити и макрофаги.

Диагнозата се изгражда въз основа на типичната клинична картина, хематологичните отклонения, засягащи и трите реда на хемопоезата, и типичните промени в костния мозък.

Протичането на апластичната анемия може да бъде остро - което е сравнително по-злокачествено, и хронично (или протрахирано). Самото заболяване е с неблагоприятен изход при повечето болни.

Лечението цели да стимулира функциите и регенераторните възможности на костния мозък, да поддържа общото състояние на болния, както и да повиши неговите защитни сили и потисне евентуални бактериални инфекции и усложнения, преодоляване на хеморагичната диатеза и настъпилите във връзка с нея хеморагични усложнения, да отстрани всички възможни фактори и вредности, които допринасят за настъпването или влошаването на болестта.

Отстраняват се всички лекарства, които имат потискащ ефект върху костномозъчната дейност - антибиотиците от хлорнитромициновия и тетрациклинов ред, бутазолидинови препарати, амидофен, тиреостатици и имуносупресори, цитостатици и други подобни лекарства.

Основен метод за лечение е преливането на прясна едногрупова кръв със стимулираща и заместителна цел. При необходимост може да се прелива и тромбоцитна маса. Прилагат се във високи дози - 500-800 mg Urbason (парентерално) или други подобни кортикостероидни хормони в краткотрайни ударни курсове от 4-6 дена, последвани от продължително кортикостероидно лечение с 30-40 mg дневно, обикновено перорално. Едновременно с това се използват фолиева киселина, витамини, анаболни хормони и др. Широко се използват нетоксични за костномозъчното кръвотворене широкоспектърни бактерицидни антибиотици (цефалоспорини и др.), както и съвременните 4-хинолови химиотерапевтици, като Ciprofloxacin, Peflacin, Tarivid, Gyramid, Abactam, Ciprobay и др., като се предпочитат първоначално парентерално приложими форми, разпределени на 8 или 21 h венозно-капково, при средна дневна доза 15-20 mg/kg телесна маса.

С кръвоспираща цел се прилагат витамин C, PAMBA, витамин K, калциев глюконат,  Dicynon, Velyn и др. хемокоагуланти.

При хроничните и протрахирани форми, неповлияващи се от провежданото лечение, може да се извърши спленектомия. При тези болни се прилага костномозъчна трансплантация.

Прогнозата най-често е неблагоприятна и болните завършват летално. При хроничните и протрахирани форми прогнозата е относително по-добра, като при костномозъчна трансплантация дава надежди за подобряване на прогнозата.

Внимателно и контролирано прилагане на лечение с медикаменти, причиняващи потискане на костния мозък - тиреостатици, имуносупресори, цитостатични лекарства, антибиотици от тетрациклиновия ред и хлорнитромицин, както и пирозолонови препарати, амидофен, нестероидни противовъзпалителни антиревматични препарати. Трудоспособността при такива болни с апластична анемия е загубена. При хипопластичните анемии и при хроничните апластични с благоприятно протичане и лекарствено повлияване тя е намалена.

Мегалобластна анемия

Мегалобластните анемии са група заболявания на кръвта, които възникват в резултат на нарушения в синтезата на нуклеинови киселини - най-вече на ДНК, свързани с хроничен недоимък на витамин В12 и фолиева киселина, вследствие на което се смущава узряването на младите клетки от червения ред в костния мозък и се осъществява еритропоеза от мегалобластен тип.

Мегалобластните анемии се разпределят в няколко основни групи според механизма на настъпване на дефицит на витамин В12:

Мегалобластни анемии вследствие на екзогенен дефицит на витамин В12 и фолиева киселина. Наблюдават се в детска възраст и се дължат на непълноценно хранене (алиментарен дефицит).
Мегалобластни анемии вследствие на ендогенен дефицит на витамин В12. Тук се диференцират:
Витамин В12-дефицитна (мегалобластна, пернициозна) анемия;
Мегалобластна анемия вследствие вроден дефицит на гастромукопротеин;
Мегалобластна анемия при тотална гастректомия, пълна лигавична атрофия на стомаха, стомашен рак;
Анемии вследствие силно нарушена чревна резорбция при хроничен атрофичен гастроентерит, обширна тънкочревна резекция и др.;
Вродена селективна невъзможност за резорбция на комплекса витамин В12;
Мегалобластни анемии поради повишени нужди и разход на витамин В12 - бременност и лактаци;
Мегалобластни анемии, причинени от медикаменти - цитостатици, антиепилептични лекарства и др.
Витамин В12 - недоимъчна (мегалобластна) анемия
Касае се за хиперхромна мегалобластна анемия. Тя е резултат на хроничен недоимък на витамин В12 и последващо нарушение на обмяната на ДНК в костния мозък и патологична мегалобластна еритропоеза, които се дължат на липса на вътрешен фактор в стомашния сок с последващо нарушение на чревната резорбция на витамин В12. Наблюдава се при по-възрастни пациенти - над 40-годишна възраст, еднакво при мъже и жени.

Мегалобластната анемия се дължи на недостиг на витамин В12, което от своя страна е свързано с липса или недостиг на вътрешен стомашен фактор, който по своята същност е един гастромукопротеин, секретиран нормално от клетките на стомашната лигавица предимно във фундуса и тялото на стомаха. Този вътрешен фактор свързва витамин В12 (т.нар. външен фактор на Кастл) в комплекс: витамин В12 - вътрешен фактор, който транспортира витамин В12 през чревната стена и го освобождава в порталната кръв. Там витамин В12 се свързва със специални транспортни белтъци - транскобаламин 1 и 2, които го доставят в депата на организма - черен дроб, костен мозък и отчасти в бъбреците. Дневната нужда от витамин В12 за организма е 2 мг при здравите хора. При нормален хранителен режим обикновено с храната се доставя около 5-10 мг витамин В12. В депата на човешкия организъм се съдържа при здравите хора 3-8 мг витамин В12. Най-голямо е количеството в черния дроб, което достига средно 3-5 мг.

Витамин В12 и фолиевата киселина са необходими за синтеза на нуклеинови киселини и особено на дезоксирибонуклеинова киселина (ДНК), нужна за нормалното кръвотворене и по-специално за нормалната еритропоеза в костния мозък. При недостиг на витамин В12, респективно намалена синтеза на ДНК в костния мозък, се смущава нормалната еритропоеза и "узряването" на червените кръвни клетки, поради което настъпва мегалобластен тип на кръвотворене - мегалобасти в костния мозък и мегалоцити в периферната кръв. Тези клетки са с намалена жизненост и скъсен живот. Поради това и поради качествените промени в тях те нямат необходимия за организма функционален капацитет и се разрушават по-бързо по механизма на т.нар. екстравазална хемолиза и в ретикулоендотелната система на слезката, която съответно нараства - спленомегалия. В резултат на хемолизата настъпва бавно прогресираща анемия, неконюгирана хипербилирубинемия, нарастване на броя на ретикулоцитите в периферната кръв и хиперсидеринемия.

Вследствие недоимъка на витамин В12 и фолиева киселина настъпват разностепенни увреждания и на нервната система. Обикновено при болните с В12-дефицитна анемия е налице атрофия на стомашната лигавица с почти пълна ахилия.

Мегалобластната анемия има постепенно начало и бавна еволюция. Първите оплаквания са от общ характер, както при другите анемии - безсилие, обща отпадналост, лесна умора, безапетитие. Болните стават все по-бледи, като кожата им има характерен леко жълтеникав оттенък. Развива се субиктеричност на склерите. Поради бавното развитие на анемичния синдром те дълго време са със сравнително запазена работоспособност въпреки значителната анемия. Тежест след нахранване в епигастриума, лош вкус в устата, парене по езика и болка при поглъщане са едни от оплакванията от храносмилателната система. Може да са налице и немотивирани диарии при някои болни. Други оплаквания са: главоболие, световъртеж, сърцебиене, шум в ушите, притъмняване пред очите при смяна на положението на тялото от легнало в седнало или в изправено положение, задух при физически усилия. Може да има изтръпване на крайниците, несигурност при хващане и движение, залитане и несигурна походка, намалена чувствителност най-вече при долните крайници. Много от болните се оплакват от сънливост, психични смущения, депресия и др.

При обективното изследване е налице отпадналост на пациентите, бледа кожа със сламеножълт оттенък. Лигавиците на устата са бледи, езикът е с атрофични папили, изгладен и зачервен. По кожата и ноктите се откриват дистрофични промени. По долните крайници могат да се открият отоци. Често се наблюдава и субфебрилна температура. Сърдечните тонове стават глухи и на сърдечния връх се чува лек духащ функционален систолен шум. При палпацията на корема се установява умерена хепатоспленомегалия (на 2-3 см под ребрената дъга).

Гастроскопски се установява напреднал атрофичен гастрит - лигавицата на стомаха е бледа и изтънена, като под нея прозират кръвоносните съдове на субмукозния слой. Лигавичната атрофия се потвърждава и чрез целенасочена биопсия на стомашната лигавица, получена по време на ендоскопското изследване на стомаха. Налице е пълна ахилия. Понякога, макар и рядко, може да се установи и ракова дегенерация.

Лабораторните изследвания са твърде характерни за мегалобластната В12-недоимъчна анемия. Налице е преди всичко хиперхромна анемия. Общият брой на еритроцитите е намален, както и хемоглобинът. Показателят МСНС е в нормални граници или е увеличен. Установява се анизоцитоза и пойкилоцитоза. Голяма част от еритроцитите са с увеличени размери и овална форма, плътно изпълнени с хемоглобин. Това са т.нар. мегалоцити, които са характерни за В12-дефицитната мегалобластна анемия. Броят на ретикулоцитите е чувствително увеличен. Концентрацията на серумното желязо е повишена, при нормален ЖСК. Осмотичната резистентност на еритроцитите е в повечето случаи нормална. Налице е умерена неконюгирана хипербилирубинемия, както и в урината.

Относно бялата кръвна картина се установява обикновено намален брой на левкоцитите в периферната кръв - т.нар. левкопения с относително увеличение на лимфоцитите (относителна лимфоцитоза). Много характерни са свръхпигментираните неутрофилни гранулоцити (с нас 4-5 сегменти на ядрото). Тромбоцитите често са с намален брой, а СУЕ е умерено ускорена.

Изключително важна е миелограмата - в костния мозък преобладават големи млади клетки от червения ред, които наподобяват еритробластите, но с по-голяма цитоплазма и нежен хроматинов строеж, силно базофилни ядроносни клетки (син костен мозък) - т.нар. мегалобласти, които са изключително характерни за това заболяване. Съотношението между клетките от белия и червения ред е почти 1:1. Характерна находка са огромните миелоцити и гигантски метамиелоцити и пръчкоядрени клетки, които са предшественици на свръхсегментираните гранулоцити в периферната кръв. Откриват се и гигантски хиперсигментирани мегакариоцити.

Диагнозата при нелекувани болни обикновено се поставя лесно на базата на характерната клинична картина и отклонения в кръвта. Хематологичната диагноза - хиперхромна анемия с наличие на мегалоцитоза и хиперсигментирани гранулоцити, ретикулозата, хиперсидеринемията и умерените хемолитични явления с индиректна (неконюгирана) хипербилирубинемия са важни критерии за диагнозата. Като решаващ критерий за диагностиката се смята наличието на мегалобластна еритропоеза в костния мозък, поради което костномозъчната пункция се счита за задължителна при диагнозата и диференциалната диагноза на В12-дефицитната (мегалобластна) анемия на Addison-Biermer. Много важни са и характерните признаци от страна на стомашната лигавица (атрофия с ахилия) и нервната система.

По-трудна е диагнозата на лекуваните болни, особено такива, при които е започнало витаминно лечение, включващо и витамин В12, преди да е изяснена структурно диагнозата - т.е. типът на анемията. Определяне на диагностичната стойност при мегалобластната анемия на Addison-Biermer, както и при другите мегалобластни анемии, има установяването на положителен тест на Шилинг. При болните от В12-недоимъчна анемия серумното съдържание на витамин В12 е ниско под нормата (норма: 145-600 pmol/l).

Днес протичането на заболяването е благоприятно и навременното лечение с витамин В12 напълно компенсира нормалното кръвотворене, в резултат на което болните от това заболяване на практика не се отличават от здравите.

В12-дефицитната (мегалобластна) анемия трябва да се отличи преди всичко от останали анемии, особено от тези с хемолитичен характер. При хемолитичните анемии обаче са налице характерни кризисни прояви, по-значителна хемолитична изява, микросфероцитоза с намалена осмотична резистентност на еритроцитите, антитела, положителен тест на Кумбс, по-значителна неконюгирана хипербилирубинемия и спленомегалия. От следкръвоизливните анемии тя се различава по увеличено МСНС, наличие на мегалоцити в периферната кръв и мегалобластно костномозъчно кръвотворене. Добре са разграничими разликите в лабораторните отклонения и хематологичната картина при желязодефицитните анемии и мегалобластната анемия въпреки наличието и при двете на хроничен атрофичен гастрит с хипохлорхидрия и ахилия на стомашната лигавица. Болестта на Addison-Biermer трябва да се отличи от т.нар. симптоматични мегалобластни анемии при стомашен рак, след тотална стомашна резекция или след обширна тънкочревна парциална резекция и др. При тях проявите на мегалобластната анемия настъпват в хода на патологичното развитие на съответното заболяване, в следрезекционно състояние или при бременност.

Решаващо значение в диференциалната диагноза за отличаването на мегалобластната анемия е характерният образ на мегалобластната трансформация в костния мозък.

Лечението на мегалобластната анемия трябва да бъде провеждано периодично през целия живот на пациентите, за да се достави липсващият витамин В12 и да се осигури нормалната еритропоеза и хемопоеза. Започва се винаги след сигурно доказано заболяване. Първоначално се прилага 250-500 мкг витамин В12 ежедневно интрамускулно до постигане на клиничен и хематологичен ефект. След това се разреждат апликациите 2-3 пъти седмично в течение на няколко месеца до пълното възстановяване и нормализиране на хемопоезата и кръвната картина на болните. Следва поддържащо лечение с витамин В12 - 500 или 1000 мкг един път месечно. Дозите се определят строго индивидуално. При наличие на неврологични прояви се започва лечение с относително по-висока доза витамин В12 - по 1000 мкг дневно или през ден, заедно с витамин В1, В6 и др. Желателно е да се включи фолиева киселина - перорално 3 пъти по 0,005 г (т.е. 3 пъти по 1 табл.) или ежедневно мускулно по една ампула Foliacid - 0,020 г в продължение на няколко седмици.

Ефектът от лечението с витамин В12 е много добър и още през първата седмица броят на ретикулоцитите в периферната кръв нараства значително. Едновременно с това мегалоцитите изчезват и броят на еритроцитите и хемоглобинът постепенно нарастват с тенденция към нормализиране. В хода на това лечение трябва след десетия ден да се следи нивото на серумното желязо, което започва да спада - първоначално до нормата, а след това и под нея поради нуждата от желязо за активираното кръвотворене. Тогава е необходимо към лечението с витамин В12 да се прибавят и други витамини - витамин С, В6, фолиева киселина, както и комбинирани витаминни препарати, съдържащи освен витамини и микроелементи (мед, кобалт и др.) - Vitaral, Supradin и др., да се провежда лечение и с желязосъдържащи препарати. Поради хроничния атрофичен гастрит с хипохлорхидрия или с пълна ахилия е удачно желязото да се внесе в организма парентерално (най-често мускулно), а комбинираните витамини и желязосъдържащи препарати следва болните да приемат 10-15 мин преди хранене по 15-20 капки разредена солна киселина и по време на хранене по 0,5 г пепсин.

При болни с по-тежки анемии за стимулиране на кръвотечението и със заместителна цел се извършват и хемотрансфузии с прясна едногрупова кръв.

Прогнозата сега е добра, но изисква след компенсирането на хемопоезата и анемичното състояние периодично попълване на резервите на организма чрез инжектиране един или два пъти месечно по 500-1000 мкг витамин В12, което продължава през целия живот на пациента.

Профилактиката се свежда до недопускане на рецидиви. Препоръчва се веднъж годишно гастроскопски преглед на стомаха с цел ранно откриване на злокачествена дегенерация на стомашната лигавица. Трудоспособността на тези пациенти, при правилно проведено лечение, не се различава от работоспособността на здравите хора.

Хемолитични анемии, предизвикани от извънеритроцитни фактори

Касае се за група придобити хемолитични анемии. В нея се причисляват следните основни групи хемолитични анемии:

Изоимунни хемолитични анемии - хемолитична болест на новороденото вследствие на Rh-несъвместимост, хемолиза при хемотрансфузионни инциденти (след многократни кръвопреливания, при кръвногрупова несъвместимост и пр.).
Автоимунни анемии, които се предизвикват от образуване на различни антитела - студови, топлинни и други.
Придобити хемолитични анемии, предизвикани от физически, химически (лекарствени) агенти и инфекциозно-токсични фактори. Такива са хемолитичните анемии при изгаряния, тежки операции, продължително ходене и пр., както и от химически вещества, лекарства (хинин, хинидин, фенацетин, хлорнитромицин, нитрити и други), кръвни отрови - змийска отрова, гъби. Към тази група се прибавят и хемолитичните анемии при някои инфекциозни заболявания, като сепсис, малария, тиф, вирусни заболявания), а също и при злокачествени заболявания, колагенози и други.
Патогенезата на тези хемолитични анемии, предизвикани от извънеритроцитни фактори, е разнообразна и при някои от тях не е добре изяснена. При тях не се наблюдават данни за генетично обусловени нарушения. Хемопоезата и по-специално еритропоезата е нормална. Причините за възникване на хемолиза на еритроцитите са екстраеритроцитни. При автоимунните хемолитични анемии настъпват нарушения в обмяната и структурата на еритроцитите (хемолиза) под въздействието на различни вътрешни и външни болествотворни фактори. Съществуват доказателства, че настъпват промени в мембраните на еритроцитите. Това води до тяхното разпознаване от имунокомпетентните клетки, като антигени, и предизвикват образуване на съответни антиеритроцитни антитела. Тези антитела, след като се свържат с мембраната на еритроцитите по механизма на антиген-антитяло, я увреждат директно или като повишават нейната пропускливост. Впоследствие натриевите йони и вода постъпват безпрепятствено в еритроцитите и предизвикват техния разпад (хемолиза). В продукцията на тези антитела участва имунокомпентентната система на организма, вероятно и слезката.

По подобен механизъм се образуват и т.нар. студови и топлинни антитела. За пусков механизъм на реакцията антиген-антитяло с последваща хемолиза на еритроцитите служи изискването за определена температура на околната среда или на вливаните биологични продукти. Например най-често такива студови антитела предизвикват хемолиза при температура 4 ºС и под тази граница. При предизвиканите от химически агенти и лекарствени имунни хемолитични анемии се установява, че лекарството се свързва с мембранните рецепторни механизми на еритроцитите и така този комплекс действа като антиген, спрямо който се формират съответните антитела.

При този вид хемолитични анемии със специални имуносерологични изследвания се откриват съответни антитела (автоантитела) към еритроцитите, позитивиране теста на Кумбс, увеличение на концентрацията на имуноглобулините в серума и по-специално на антителата от клас IgG.

Клиничната картина при придобитите автоимунни (имунни) хемолитични анемии е сходна въпреки различните етиопатогенези. Болните с множествени хемотрансфузии и формиране на изоеритроцитни антитела след поредното кръвопреливане или даже по време на самото кръвопреливане започват да стават неспокойни, имат сърцебиене, отпадналост, болки в кръста, главоболие, гадене и повръщане без облекчение от него, втрисане и покачване на телесната до 38-39 ºС. Често се наблюдават и колапсни явления, а в някои случаи и разностепенно изразен алергичен шок с бледост и цианоза, сърдечно-съдова недостатъчност, смущения в дишането и загуба на съзнание. След няколко часа или на следващия ден се установява иктерична окраска на склерите и кожата, хиперуробилиногенурия, повишение на концентрацията на неконюгирания билирубин в серума, значителна ретикулоцитоза и рязко кризисно намаление на еритроцитния брой и хемоглобина.

Възможно е да настъпят олигурия, хемоглобинурия и даже явления на остра бъбречна недостатъчност с повишение на уреята, креатинина и пикочната киселина в серума, пълна анурия, които представляват особено опасно и критично състояние за болните.

Подобна клинична картина се наблюдава и при автоимунните (имунни) анемии, свързани с топлинни (студови) антитела или антитела, формирани спрямо някакъв химически агент или лекарства. Заболяването протича хронично, с периодични хемолитични кризи, клинично изявени и описани по-горе. Болните са с бледи кожа и лигавица, субиктер, разностепенно изразена анемия - намаление на еритроцитите и хемоглобина, левкоцитоза по време на кризата, ретикулоцитоза, еритробластна хиперплазия на костния мозък. При 2/3 от пациентите се открива умерено изразена спленомегалия. Имунохематологичното изследване доказва наличието на специфични антитела (студови, топлинни, спрямо лекарствения или друг химичен агент), положителен тест на Кумбс, завишено ниво на серумното желязо по време и непосредствено след хемолитичната криза, увеличена концентрация на имуноглобулините и най-вече на имуноглобулин G.

При т.нар. симптоматични хемолитични анемии, които се развиват с картина на хемолитични кризи с различна степен на изявеност в хода на тежки инфекциозни заболявания, сепсис, тиф, ендокардитис лента, значителни изгаряния и пр., владее клиниката на основното заболяване и на неговия фон настъпва хемолизната реакция - кризисно, обикновено с гореописаните клинични и лабораторни признаци, характерни за остра или латентно протичаща хемолиза.

При всички анемии от този клас се установява намаление на хемоглобина и еритроцитите в различна степен. МСНС е обикновено непроменена. Броят на ретикулоцитите по време и след кризата е увеличен. Установява се анизцитоза и пойкилоцитоза. По време на кризата е налице умерена левкоцитоза с олевяване на левкограмата. Костният мозък е с прояви на еритробластна хиперплазия. Осмотичната резистентност на еритроцитите е нормална. Налице са антиеритроцитни антитела, положителен тест на Кумбс, хиперимуноглобулинемия.

Диагнозата и диференциалната диагноза на хемолитични анемии, предизвикани от извънеритроцитни фактори, не е трудна. За тяхното определяне допринася характерната клиника и лабораторните отклонения, свързани с предхождаща хемолитична криза, имуносерологичните изследвания, липсата на патологични типове хемоглобин, неконюгираната хипербилирубинемия и хипербилирубиногенурията, ретикулоцитозата и хиперсидеринемията в периферната кръв. При диференциалната диагноза следва да се отграничат главно вродените хемолитични анемии, свързани с интраеритроцитни дефекти.

Лечението на хемолитични анемии, предизвикани от извънеритроцитни фактори, се състои главно в прилагане на кортикостероиди. Те се прилагат при хемолитични кризи, за да бъде прекратена хемолизата. За целта се употребяват високи дневни дози 500-1000 мг, а при нужда и повече. Този вид лечение продължава около една седмица, след което постепенно се понижава дневната доза в продължение на 20-30 дни до 15 мг дневно. При тежки хемолитични прояви със значителна анемия, въпреки значителния риск, се налага лечение с хемотрансфузия (кръвопреливане). Прелива се едногрупова кръв под кортикостероидна закрила и то винаги двойно промити еритроцити (еритроцитна маса). Рядко се прибягва до спленектомия (отстраняване на слезката). При хронично протичане на хемолитичните анемии може да се прилага продължително време 3-4 месеца по 15 мг дехидрокортизон, като цялото количество се приема обикновено наведнъж сутрин. Възстановяването на пациентите след хемолитична криза става постепенно, като освен кортикостероиди се прилагат и витаминни субстанции и препарати с микроелементи и соли.

Прогнозата при тези заболявания обикновено е благоприятна, но тежките хемолитични кризи, чернодробните и бъбречни увреждания могат да я усложнят. Профилактиката се изразява във внимателно преценяване на индикациите за кръвопреливане и старателното им избягване, когато това е възможно. При пациентите, при които са извършвани три и повече хемотрансфузии, следва да се изследва наличието на изоантитела и при такива да се избягват хемотрансфузии или такива да се прилагат само при жизнени индикации под кортикостероидна закрила. При неусложнените клинични форми и при болните с ремисия работоспособността е запазена.

Глюкозо-6-фосфат дехидрогеназна еритроцитна недостатъчност

Тази еритроцитна ензимопатия се наблюдава по-често сред населението на арабския Изток, сред негърското население в Африка и САЩ, както и сред народите на Средиземноморието. У нас също се среща, макар и рядко - 4,1% сред българската популация.

Касае се за генетичен дефект, който се унаследява по автозомно-рецесивен механизъм. Генът на този ензим се носи от половата хромозома "Х". Поради това се предава само от майката на син при болните от мъжки пол. При хетерозиготните жени има две популации - нормална и с ензимен дефект. Доказано е, че глюкозо-6-фосфат дехидрогеназата (Г-6-ФД) участва в пентозно-фосфатния цикъл. Недостигът на този ензим в еритроцитите обуславя отслабване на редукционните процеси - намалява редукцията на АТФ и глутатиона. Еритроцитите са с по-малка функционална способност и намалена продължителност на живот. Разпадайки се, те обуславят лека хемолитична анемия. Обикновено ензимният дефект протича латентно или като скрит дефект и се изразява при допълнително въздействие на медикаменти (антималарийни лекарства, сулфонамиди, нитрофурани, фенилхидразин, изониазид, антипиретици, антибиотици от групата на хлорамфеникола и тетрациклините), както и от растителни храни (бакла), бактериални и вирусни инфекции, бъбречна недостатъчност, диабетна кетоацидоза и др.

Глюкозо-6-фосфат дехидрогеназна еритроцитна недостатъчност протича латентно с лека хемолиза, постоянна неконюгирана хипербилирубинемия. Рядко е налице умерено спадане на броя на еритроцитите и хемоглобиновата концентрация. Ретикулоцитният брой е повишен при кризисно влошаване вследствие допълнително действие на някои от горепосочените агенти и причини. Еритроантитела и дефект в структурата на хемоглобина няма. Тестът на Кумбс е отрицателен. Рядко се установява лека спленомегалия. Липсва микросфероцитоза и други промени в еритроцитите. Осмотичната резистентност на еритроцитите също е нормална. При консумация на бакла се отключва кризисно значителна хемолитична изява със спад на хемоглобина и еритроцитите, колапсни явления, неконюгирана жълтеница, ретикулоцитоза, значителна уробилиногенурия. Стимулираната от бакла хемолитична криза при болните с ензимна недостатъчност в еритроцитите и по-специално при недостатъчност на Г-6-ФД е известна като фавизъм.

Диагнозата не е трудна. Тя се потвърждава и от изследването на активността на Г-6-ФД в еритроцитите. Латентно протичащите форми не изискват лечение, а само ограничаване на лекарствата и храните, които биха предизвикали изявата на дефекта и засилване на хемолизата.

При болните с изявена хемолитична криза е налице значителна анемия (често хемоглобинът може да спадне кризисно до 40-50 g/l) и жълтеницата може да се засили значително, броят на ретикулоцитите нараства също значително - до 100 и повече на 1000 еритроцита. Налага се по-значителна реанимация чрез кръвопреливания и вливане на кортикостероидни хормони в достатъчно висока доза - 200-1000 mg Urbason венозно-капково. При по-леки форми - Prednison (Dehydrocortison) перорално - 60 mg дневно с последващо намаление на дозата до 15 mg след овладяване на хемолитичния синдром и подобрение на кръвната картина и субективното състояние.

Кортикостероидната терапия се провежда в продължение на 30-45 дни и постепенно се прекратява. На болните се препоръчват укрепващи витаминни препарати (фолиева киселина). Препарати, съдържащи никотинова киселина в значително количество (есенциале-форте, препарати с никотинамид и никотинова киселина и др.), не бива да се употребяват при тези болни, тъй като никотиновата киселина засилва хемолизата на еритроцитите.

По време на хемолитичната криза трябва да се поддържа хомеостазата и водно-електролитното равновесие в организма с вливане на физиологичен серум, глюкозни и левулозни разтвори, електролитни разтвори при контрол на бъбречната функция - диуреза и креатинин в серума.

Прогнозата общо е добра. Поради генетичната предопределеност на глюкозо-6-фосфат дехидрогеназна еритроцитна недостатъчност, засега не е намерено средство, което да доведе до пълно оздравяване. Тежките хемолитични кризи, предизвикани от употреба на бакла (фавизъм), медикаменти и други причинители могат да помрачат прогнозата.

Трудоспособността е нарушена само при кризисни хемолитични прояви. Профилактиката се изразява в спазване на хигиенен режим и избягване на употреба на лекарства и храни, отключващи тежка хемолитична криза.

Желязодефицитна анемия

Железният дефицит се дефинира като понижаване на тоталното желязо в тялото. Желязодефицитна анемия настъпва, когато железният дефицит е толкова изразен, че да наруши еритропоезата и да доведе до възникване на анемия. Железният дефицит е най-често срещаният самостоятелен дефицит в световен мащаб. Това има икономическо значение, тъй като намалява способността на засегнатите индивиди да извършват физически дейности, а освен това забавя растежа и намалява способностите за учене на децата.

Следкръвоизливната анемия представлява важна част от желязодефицитните състояния. В редки случаи, пациенти с тежка желязодефицитна анемия, дължаща се на бавно, но персистиращо кървене от гастроинтестиналния тракт, могат да имат негативни резултати при изследване на изпражненията за кръв.

Желязодефицитната анемия е състояние, което лесно се лекува, и обикновено има благоприятен изход от заболяването. Въпреки това, не трябва да забравяме, че тя може да се дължи на подлежащо заболяване, чиято прогноза не е добра, като например злокачествени заболявания. Хроничната желязодефицитна анемия рядко може да бъде пряка причина за смърт; въпреки това, умерена или тежка желязодефицитна анемия могат да доведат до поява на хипоксия, която да усложни подлежащи белодробни и сърдечно-съдови заболявания. Смъртни случаи от хипоксия са били наблюдавани при пациенти, отказвали кръвопреливане, поради религиозни причини.

Кои са причините за възникване на желязодефицитна анемия?

Причините за възникване на желязодефицитна анемия могат да бъдат разнообразни и основно се състоят в диетични фактори, кръвоизливи, хемосидеринурия, хемоглобинурия и белодробна хемосидероза, малабсорбция на желязо. и други.

Диетични фактори - месото представлява основен източник на хем-желязо., което много по-малко се повлиява от диетични добавки, които намаляват бионаличноста на нехем-желязото. Честотата на желязодефицитна анемия е ниска в географските области, където месото представлява важна част от диетичния режим на населението. И обратно, в географските региони, където месото липсва от основния диетичен режим, желязодефицитна анемия е често срещана.

Субстанциите, които могат да намалят абсорбцията на желязо. обикновено са фитати, оксалати, фосфати, карбонати и танати. Тези субстанции, обаче, имат слаб ефект върху абсорбцията на хем-желязото. От друга страна, аскорбиновата киселина увеличава абсорбцията на обикновеното желязо, но не повлиява абсорбцията на хем-желязото.

Чистият хем се абсорбира слабо, тъй като хемът се полимеризира до макромолекули. Глобин деградационните продукти намаляват полимеризацията на хем, правейки го наличен за абсробиане. Те също увеличават абсорбцията на нехем-желязото, тъй като пептидите от разградения глобин свързват желязото, като по този начин възпрепятстват преципитацията и полимеризацията; така, абсорбцията на желязо от спанака се увеличава, когато се консумира съвместно с желязо. Не съществува конкуренция при интестиналната абсорбция на хем- и нехем-желязото.

Хеморагия (кръвоизлив)
Кървене по каквато и да е причина води до понижаване нивата на желязото. Акокръвозагубата е достатъчно изразена, настъпва желязодефицитна анемия. Единична внезапна кръвозагуба предизвиква постхеморагична анемия, която е нормоцитна. Костният мозък е стимулиран да увеличи продукцията на хемоглобин, като по този начин изчерпва запасите на желязо в тялото. Веднъж изчерпани, хемоглобиновият синтез е нарушен и се образуват микроцитни хипохромни еритроцити.

Максималните промени в еритроцитните индекси настъпват след около 120 дни, след които нормалните еритроцити, произведени преди хеморагията, се заместват от микроцити. Преди този период, периферната натривка показва дисморфична популация от еритроцити, нормоцитни клетки образувани преди кръвоизлива, и микроцитни клетки, образувани след кървенето.

Хемосидеринурия, хемоглобинурия и пулмонарна хемосидероа
Желязодефицитна анемия може да настъпи от загуба на желязо чрез урината. Ако прясно получена проба урина изглежда кървава, но не съдържа червени кръвни клетки, се подозира хемоглобинутия. Необходимо е лабораторно потвърждение, че пробата съдържа хемоглобин, а не миоглобин. Хемоглобинурията класически се причислява към пароксизмалната нощна хемоглобинурия, но може да настъпи и при всякакъв тип интраваскулран хемолитична анемия. В ранните години на сърдечната хирургия с първите имплантации на изкуствени клапи, този механизъм за възникване на желязодефицитна анемия е бил често срещан в големите университетски болници. Днес, с наличието на по-добри клапни протези, това е по-рядко срещан клиничен проблем. При по-слаби хемолитични нарушения, не се наблюдава сигнификантна хемоглобинурия.

Изследване за бъбречна загуба на желязо може да стане чрез изследването на уринния седимент за желязо. Хемосидеринът се установява интрацелуларно. Повечето от тези пациенти имат нисък или липсващ плазмен хаптоглобин. Подобно, белодробната хемосидероза може да доведе до загуба на желязо, като хемосидерин в дробовете.

Малабсорбция на желязо
Продължителната ахлорхидрия може да доведе до железен дефицит, тъй като кисела среда е необходима за освобождаване на желязо от храната. Тогава, то може да бъде хелатирано с муцини и други субстанции (например аминокиселини, захари, амиди и др) за да запази разтворимостта си и да бъде налично за абсорбция в по-алкалния дуоденум (дванадесетопръстник).

Консумация на нишесте също води до малабсорбция на желязо и до поява на железен дефицит. Екстензивно хирургично отстраняване на проксималната част на тънкото черво или хронични заболявания (например цьолиакия) могат да намалят желязната абсорбция. Рядко, пациенти без анамнеза за малабсорбция имат желязнодефицитна анамнеза и не отговарят адекватно на лечение на перорална желязна терапия.

Генетични аномалии, водещи до железен дефицит са наблюдавани при някои гризачи. Този феномен не е бил доказан напълно при хора; ако съществува, вероятно е рядка причина за поява на желязодефицитна анемия.

Каква е честотата на желязодефицитната анемия?

В Северна Америка и Европа, железният дефицит е най-често срещан при жени в детеродна възраст и като манифестация на кръвоизлив. Железен дефицит предизвикан единствено от диетичния режим е рядко срещан в страните с висока консумация на месо. В зависимост от критериите, използвани за диагнозата на железен дефицит, приблизително 4-8% от пременопаузалните жлези са с дефицит. При мъже и постменопаузални жени, железният дефицит е рядко срещан, поради отсъствие на кървене.

Здравите новородени имат тотално телесно съдържание на желязо от 250 мг, което са получили от майката. То намалява до около 180-200 мг през първите 6 месеца от живота, докато бебето се храни с желязодефицитни храни - основно мляко. Децата консумиращи краве мляко по-често страдат от железен дефицит, тъй като кравето мляко има по-висока концентрация на калций, който се конкурира с желязото за абсорбция. Подрастващите трябва да получават приблизително 0,5 мг повече желязо дневно, отколкото е загубата, за да може да се поддържа нормалната му концентрация.

При възрастни, равновесието между загубите и абсорбцията на желязо са уравновесени. Децата са по-предразположени към развитие на желязодефицитна анемия. В някои географски ширини, анкилостомите допълнително утежняват положенитео. Децата по-често ходят по земята бе обувки и е по-вероятно да бъдат опаразитени.

Гастроинтестиналните неоплазми се срещат по-често с всяка следваща декада на живота. Те често се представят с гастроинтестинално кървене, което може да остане окултно за дълъг период от време, преди да бъде установено. Обикновено, кървене от неоплазми в други органи и системи не остава незабелязано и пациентите търсят медицинска помощ преди развитие на железен дефицит.

Възрастен мъж абсорбира и губи около 1 мг желязо от диета, съдържаща 10-20 мг дневно. В детеродна възраст, жените губят средно около 2 мг желязо дневно и трябва да абсорбират сходно количество желязо, за да поддържат равновесието. Поради факта, че средностатистическата жена яде по-малко от средностатистическия мъж, тя трябва да прояви 2 пъти по-добра ефикасност в абсорбцията на желязо, за да поддържа добри нива и да избегне железен дефицит.Една жена губи около 500 мг желязо с всяка бременност. Менструалните загуби варират значително - от 4 до 100 мг желязо, на цикъл.

 Кои са признаците и симптомите при желязодефицитна анемия?

Въпреки че желязодефицитната анемия представлява лабораторна диагноза, внимателно снетата анамнеза може да улесни разпознаването на състоянието. Анамнезата може да бъде полезна също за установяване причината за поява на анемията. Железният дефицит при липса на анемия е асимптмен. Половината от пациентите с желязодефицитна анемия развиват пагофагия. Обикновено, те търсят лед за дъвчене или смучене. При някои пациенти се наблюдават крампи в областта на краката при качване на стълби.

Често, пациентите съобщават за точно определен период от време, в който е започнала изявата на тези симптоми, което може да ориентира изследващия за давността на железния дефицит. Умората и намалената способност за извършване на физически натоварвания се дължат на липсата на циркулиращ хемоглобин. Допълнителната изява на симптоми като, мускулна дисфункция, пагофагия, дисфагия, лошо представяне в училище, нарушена резистентност към инфекции и нарушено поведение, подсказват наличието на железен дефицит.

Подробна анамнеза относно хранителните навици на пациента е много важна стъпка в поставянето на диагнозата. Вегетарианците са склонни по-често да развиват желязодефицитна анемия, освен ако не приемат желязо под формата на добавки. Възрастните пациенти, които обикновено са пенсионери са и с по-ниски доходи, могат да страдат от железен дефицит, поради ограничаване консумацията на месо и други важни за железния метаболизъм храни.

Фундаментално схващане е, че след 1 годишна възраст, диетичният дефицит самостоятелно не е напълно достатъчен за поява на значителен железен дефицит, така че винаги трябва да се търси източник на кръвозагуба при изследване на пациенти с желязодефицитна анамнеза. Две трети от желязото в тялото се съдържа в циркулиращите кръвни клетки под формата на хемоглобин.

Две трети от желязото в тялото се намира в циркулиращите червени кръвни клетки под формата на хемоглобин. Всеки грам хемоглобин съдържа 3,47 мг желязо, всеки изгубен от тялото милилитър кръв води до загуба на средно 0,5 мг желязо. Кървенето е най-честата причина за железен дефицит, без значение дали се дължи на инфекция с паразити или други причини за кръвозагуба. При наличие на кръвоизливи през анатомичните отвърстия (хематурия, хематемеза, хемоптизис - кървене от уриналния тракт, повръщане на кървави материи, отхрачване на кръв), пациентите търсят медицинска помощ педи да развият железен дефицит; въпреки това, кървене от гастроинтестиналния тракт може да остане неразпознато.

При прегледа на болния с желязодефицитна анемия се установяват бледа кожа и лигавици. Изразените промени зависят от тежестта на железния дефицит и на анемията. При продължителна, тежка, нелекувана желязодефицитна анемия е възможно да се наблюдава спленомегалия.

Как се поставя диагнозата?

Въпреки че анамнезата и прегледа на болния могат да бъдат достатъчни за разпознаването на анемичното състояние и определяне на етиологията, желязодефицитната анемия си остава основно лабораторна диагноза. Полезни изследвания при тази патология са пълна кръвна картина, периферна натривка, изследване нивата на серумно желязо, желязо свързващия капацитет, серумен феритин. Правят се още изследвания за установяване на хемосидеринурия, хемоглобинурия и белодробна хемосидероза и други.

Допълнителни лабораторни изследвания (като изследване на фекалии, измерване на оловото в тъканите, костно мозъчна аспирация и други) са полезни за установяване етиологията на желязодефицитната анемия и за изключване или диагностициране на друг вид микроцитна анемия.

Пълна кръвна картина
Пълната кръвна картина носи информация за тежестта на анемията. При хроничната желязодефицитна анемия, клетъчните индекси сочат микроцитна и хипохромна еритропоеза - това означава, че среден обем на еритроцита (MCV) и средната концентрация на хемоглобин в еритроцита (МСНС) са със стойности по-ниски от нормалните. Референтните стойности на MCV и МСНС са съответно 83-97 fl и 32-36 g/dl.

Често се наблюдава повишен брой на тромбоцитите (>450 000); това покачване на тромбоцитите обикновено се нормализира след терапия с железни препарати. Броят на белите кръвни клетки в повечето случаи е в нормални граници, но при някои пациенти може да бъде завишен.

Ако пълната кръвна картина бъде изследвана след кръвозагуба, клетъчните индекси се променят чак когато повечето от еритроцитите, образувани преди кървенето бъдат разрушени в края на техния жизнен цикъл (120 дни).

Кръвна натривка
Изследването на кръвна натривка е важна част от диагностичния процес при тези болни. Обикновено се установяват еритроцити, които са микроцитни и хипохромни. Микроцитозата е видима в натривката много преди MCV стойностите да бъдат понижени, след събитие, водещо до железен дефицит. Тромбоцитите са с повишен брой.

При желязодефицитна анемия, за разлика от таласемиите, не се наблюдават таргетни клетки. Освен това не се установява анизоцитоза и пойкилоцитоза. При този вид анемия липсват интраеритроцитните кристали, които се наблюдават при хемоглобин С- разстройствата.

Комбинирането на фолатен дефицит и железен дефицит е често срещано явление в географските региони с бедна продукция на свежи зеленчуци и месо. Периферната натривка в тези случаи показва макроцитни клетки, смесени с микроцитни хипохромни клетки. Тази комбинация може да нормализира стойностите на MCV.

Серумно желязо, тотален желязо свързващ капацитет, серумен феритин
При желязодефицитната анемия се наблюдават ниски нива на серумно желязо или феритин и повишени стойности на желязо свързващ капацитет са характерни диагностични критерии за железен дефицит. Докато ниски нива на серумен феритин се считат за патогномоничен белег за железен дефицит, нормални серумни нива на феритин могат да бъдат наблюдавани при пациенти, които страдат от железен дефицит е комбинация с други заболявания (например хепатит, анемия дължаща се на хронични заболявания). Тези изследвания са полезни за разграничаването на желязодефицитна анемия от други микроцитни анемии.

Други лабораторни изследвания
Изследването на изпражненията за наличие на хемоглобин е полезно за установяване на кървене от гастроинтестиналния тракт, което може да бъде причина за желязодефицитна анемия. Обикновено, тестовете установяват кръвозагуба над 20 мл кръв дневно от горните отдели на ГИТ (гастроинтестиналния тракт). Съществуват и по-чувствителни тестове, но тяхната употреба може често да доведе до фалшиво-позитивни резултати. Установено е, че тежка анемия може да настъпи при персистираща загуба на 20 мл кръв дневно.

За да бъде установена загубата на кръв, пациентът може да бъде подложен на стриктна вегетарианска диета за 3 до 5 дни и изпражнения да бъдат тествани за хемоглобин с бензидиновия метод, или еритроцитите могат да бъдат радиомаркирани с радиохром и ретрансфузирани. След това изпражненията се събират и радиоактивността се определя с гамадетектор и се сравнява с радиоактивността, измерена в кръвта на пациента.

Изследването на концентрацията на олово в тъканите може да бъде направено за установяване на хронично натравяне с олово, което може да причини умерена микроцитоза. Честотата на оловно натравяне е по-голяма при индивиди, които са с железен дефицит, отколкото при здрави субекти, тъй като увеличената абсорбция на олово настъпва при пациенти с железен дефицит.

Как се лекува желязодефицитната анемия?

Медицинските грижи за пациента започват още с установяване на диагнозата и причините за железен дефицит. При повечето пациенти, железният дефицит може да бъде лекуван с перорална желязна терапия, и подлежащата причина трябва да бъде коригирана, за да се избегне по-нататъшна загуба на желязо. Даването на железни перорални препарати на пациенти, които страдат от микроцитна анемия с излишък на желязо (например таласемия, сидеробластна анемия) е терапевтична грешка, тъй като има риск от възникване на анафилаксия.

Прилагането на перорални железни соли е най-икономичния и ефективен метод за лечение на желязодефицитна анемия. Железният сулфат представлява една от най-често използваните железни соли. Въпреки че традиционната дозировка на железен сулфат е 325 мг три пъти дневно, по-ниски дози също могат да бъдат ефективни и да имат по-малко странични ефекти. За да се подобри резорбцията, пациентите трябва да избягват приема на чай и кафе и могат да приемат витамин С с железния препарат веднъж дневно.

Съществуват твърдения, че други железни соли (например железен глюконат) се абсорбират по-добре и имат по-малко странични ефекти. Като цяло, токсичността е правопропорционална на количеството желязо, налично за абсорбция.

Парентeреална желязна терапия се прилага при пациенти, които са с нарушена абсорбция на перорално желязо или при които се наблюдава задълбочаване на анемията, въпреки адекватното дозиране на пероралната желязна терапия. Това е скъпоструващо лечение и при него се наблюдава по-голяма честота на странични ефекти в сравнение с пероралните препарати. Парентералните железни препарати са прилагани безопасно и ефективно при пациенти с възпалителни чревни заболявания (улцеративен коли, болест на Крон), тъй като железния сулфат може да влоши интестиналното възпаление.

Имайки предвид, че диетичния режим представлява една от водещите причини за поява на железен дефицит, при тези пациенти е необходимо коригиране и на хранителните навици. В същото време, очаквания, че приемът на големи количества месо от пациенти с железен дефицит, изцяло ще компенсира състоянието, са нереалистични.

Кръвопреливане

Историята на кръвопреливането започва с откриването на циркулацията от Уилиям Харви през 1628 г. Най-ранният известен акт на кръвопреливане е осъществен през 1665 г. и първото кръвопреливане при човек е осъществено от др Филип Физик през 1795 г. Първото кръвопреливане при човек за лечение на кръвоизлив е осъществено от др Джеймс Блъндел в Лондон през 1818 г. Първата кръвна банка (център) е била изградена в Ленинград през 1932 г., а първата кръвна банка в САЩ е отворила врати в Чикаго през 1937 г.

Технологията, която направила възможно кръвопреливането на алогенни кръвни продукти включва откриването на АВО- антигените по повърхността на еритроцитите от Карл Ландщайнер, което води до определянето на кръвните групи А, В и 0. Декастело и Стърли прибавят по-късно четвъртата кръвна група АБ, през 1902 г. Ройбен Отенберг използвал кръвното типизиране и крос-мачинг за пръв път малко след това; също така той въвел термините универсален донор и универсален реципиент (приемател) през 1912 г. В последствие, откриването на дългодействащите антикоагуланти, като цитрат-декстрозата, позволило запазването на кръвта за по-късна употреба.

През 1930-1940, била открита Резус (Rh) груповата система, което довело до разработване и на съптветните тестова за съвместимост. През 1971 е въведено и тестването за повърхностния антиген за хепатит В с цел минимизиране на инфекциите при алогенното кръвопреливане.

Прясна пълноценна кръв дълго време се е считала за най-подходящ продукт за кръвпореливане, но натрупаният опит след Втората световна война с различни компоненти на кръвта, довело до по ефикасната употреба на различнити фракции - еритроцитна маса, прясна замразена плазма, фактори на кръвосъсирване, тромбоцитни концентрати и други. Днес индикиациите за преливане на пълноценна кръв са изключително тесни.

Индикации за кръвопреливане

Активен кръвоизлив, водещ до поява на шок е една от малкото индикации за хемотрансфузия, базирана на доказателства. Анемия е термин, който описва понижаване масата на циркулиращите червени кръвни клетки, изразено чрез стойността на хемоглобина. Анемия може да се получи в резултат на кървене, вътрешна деструкция на еритроцитите, неадекватна продукция н еритроцитите или комбинация на всички тези фактори взети заедно. Докато повечето пациенти с активна хеморагия стават анемични, анемията сама по себе си не представлява задължителна индикация за кръвопреливане. Тежък кръвоизлив може да доведе до хеморагичен шок, а шокът се дефинира като неадекватна доставка на кислород за поддържане а клетъчния метаболизъм. Възстановяването масата на еритроцитите представлява само една част от лечението на хеморагичния шок и трябва да бъде използвано в комбинация с другите методи на лечение.

Базирайки се на класическата дефиниция на шок, ефективната ресусцитация от хеморагия описва елиминиране на кислородния дефицит, анаеробния метаболизъм и тъканната ацидоза. Когато етиологията е хеморагия, целта на хемотрансфузията е възстановяване оксигенацията на тъканите, която е била компрометирана от загубата на хемоглобин. Целта не е възстановяване на точно определени нива на хемоглобин, а подобряването на специфични физиологични показатели на болния.

Препоръки за хемотрансфузия
Решението дали да бъде осъществено или не кръвопреливане, трябва да се основава на логичен мисловен процес с крайна цел възстановяването на тъканната оксигенация. Поради това, трансфузия на еритроцитна маса се препоръчва при следните обстоятелства:

- клинични данни за хипоксия, изразяващи се в хипоперфузия, включително лактатна ацидоза и увеличен базов дефицит. В допълнение, трябва също да се коригира сърдечната дейност, поради възникването увеличаване на плазмения обем, следствие на възстановяването масата на еритроцитите.

- активна хеморагия, свързана с шок;

- за пациенти в ОАИЛ (отделение за активно и интензивно лечение), кръвопреливането влиза в съображение при концентрации на хемоглобин под 7 г/дл.

- за постоперативни пациенти, кръвопреливане трябва да влиза в съображение при концентрация на хемоглобина под 8 г/дл или в комбинация със симптоми като болка в гърдите, ортостатична хипотония, тахикардия неповлияваща се от инфузия на течности, конгестивна сърдечна недостатъчност).

- хемотрансфузия трябва да влиза в съображение и при пациенти с концентрация на хемоглобин 8 г/дл или по-малко при хоспитализирани болни, които са хемодинамично стабилни , но се предшестващо сърдечно-съдово заболяване;

Преливане на различни кръвни компоненти

Кръвта може да бъде фракционирана на специфични компоненти, както следва: еритроцитна маса, прясно замразена плазма, тромбоцитен концентрат и криопреципитат; прясно замразената плазма може да бъде допълнително фракционирана на индивидуални фактори. Фракционирането на кръвта максимизира способностите на клинициста да използва отделните компоненти на единица кръв, същевременно ограничавайки трансфузия на ненужни такива. Специфичен кръвен продукт може да бъде трансфузиран с много по-малък обем. Освен това, различните компоненти имат различни изсиквания за съхранение, като фракционирането позволява по ефективно използване на отделните компоненти.

Фракционирането на кръвните компоненти се основава на центрифугирането и моментното замразяване. Кръвта се разделя на еритроцити и кръвна плазма чрез бавно центрифугиране. Високоскоростното центрифугиране се прилага за центрофугиран на плазмата, която се разделя на тромбоцитна маса и прясно замразена плазма.

Еритроцитна маса
Индикации за трансфузия на еритроцитна маса бяха разгледани по-горе. По принцип използваме хемоглобиновата концентрация за мониториране масата на червените кръвни клетки.

Прясно замразена плазма (ПЗП)
Преливането на ПЗП е често, но специфичните индикации за това са ограничени. Всъщност, доказателства за употребата и в редица клинични ситуации, като профилактика на некървящи пациенти, са ограничени. Трансфузията на ПСП е индицирана при хеморагични пациенти за заместване на загубените коагулационни фактори. Клиничните обстоятелства отговарящи на тези критерии включват масивна трансфузия, кардиопулмонарен байпас, екстракорпорално белодробно подпомагане, декомпенсирано чернодробно заболяване или остра дисеминирана интраваскуларна коагулопатия, независимо от причината. ПЗП в комбинация с витамин К, се препоръчва в случаите на предозиране с варфарин, придружено с животозастрашаващи хеморагии.

Тромбоцити
Трансфузия на тромбоцитна маса може да бъде ползотворно при пациенти с тромбоцитен дефицит или тромбосцитна дисфункция. Профилактична тромбоцитна трансфузия се препоръчва при пациенти костно-мозъчна недостатъчност, без други свърани рискови фактори за кървене, и брой тромбоцити под 10 X 109/L. Пацинти, подложени на инвазивни процедури трябва да имат брой тромбоцити над 50 X 109/L. При кървящи пациенти, трансфузия на тромбоцити се препоръчва, когато тромбоцитопенията допринася за кървенето и брой тромбоцити под 50 X 109/L. Когато е налично дифузно микроваскуларно кървене, броят на тромбоцитите трябва да се поддържа над 100 X 109/L, докато подлежащата причина за кървене не бъде коригирана.

Такива причини, които трябва да бъдат коригирани могат да бъдат голяма хеморагия, хипотермия, ацидоза, травматично увреждане на мозъка, дефицит на индивидуални фактори, придобити инхибитори на коагулацията и други. Оптималното време за изследване ефекта от трансфузията на тромбоцитите е 1 час след привършване ба ибфузията.

Криопреципитат
Трансфузия на криопреципитат се препоръчва при дефицит на фибриноген или дисфибриногенемия в условията на хеморагия, инвазивни процедури, увреждане или остра десиминирана интраваскуларна коагулация. Нивата на фибриноген трябва да бъдат мониторирани и лечение д бъде предприето при нива под 100 мг/дл; много клиницисти използват по висока граница от 150 мг/дл при пациенти с активно кървене. Криопреципитати обикновено се трансфузират в количества от 10 единици. Пациенти на масивен трансфузионен протокол, получаващи повее от 10 единици от ПЗП обикновено не се нуждаят от допълнително криопреципитат, тъй като са получили адекватен болус фибриноген от голямото количество ПЗП.

Имунологичен риск при хемотрансфузия

Нехемолитична фебрилна трансфузионна реакция представлява остро усложнение на кръвопреливането, характеризиращо се с треска със или без тръпнене. Това състояние не е животозастрашаващо. Повечето от тези реакции произлизат от имунологична реакция срещу трансфузираните клетъчните плазмени компоненти, обикновено левкоцити. Обезлевкоцитени кръвни продукти могат да минимизират този проблем.

Безклетъчните кръвни компоненти (например плазма, плазмени деривати) рядко са причина за странични ефекти. Плазмените реакции могат да бъдат свързани с имунологично несъответствие между донора и реципиента. Трансфузираните плазмени протеини могат да съдържат епитопи, различни от тези на съответните протеини на реципиента. Антителата могат също да се съдържат в пламаа на донора и те да реагират с кръвните клетки на реципиента или плазмени протеини. Обработването на плазмата може да доведе до активирането на някои протеолитични системи, като комплемент и кинин/кининоген, което от своя страна води до генериране на вазоактивни субстанции и анафилатоксини. В крайна сметка, хистаминовите нива могат да бъдат завишени в съхраняваните кръвни компоненти. Симптомите варират от слаба уртикариална реакция до бързоразвиващ се кардиопулмонарен колапс и смърт. Някои от тези реакции представляват анафилаксия, но при други, механизмът не е съвсем ясен.

Посттрансфузионната пурпура настъпва, когато тромбоцит-специфични алоантитела се развият 5-10 дни след трансфузията. Тромбоцитите на пациента са унищожени, което може да доведе до тежка тромбоцитопения. Това усложнение е рядко, но потенциално животозастрашаващо, и настъпво по-често при жени. Трансфузия на тромбоцити обикновено е неефективно, и се препоръчва прилагане на високи дози имуноглобулин. Някои специалисти използват плазмафереза или високи дози стероиди за справяне с тжа състояние.

АВ0 несъвместимостта представлява най-честото, потенциално фатално усложнение на кръвопреливането. Повечето остри хемолитични трансфузионни реакции са резултат на човешка грешка, най-често грешна идентификация на пациента. Разработени са разлини системни подобрения за минимизиране на човешките грешки, включително въвеждане на баркодове и други.

Докладваната честота на АВ0 несъвместимостта при хемотрансфузии е 1:6000 до 1:33000. Фатални случаи настъпват с честота 1:250 000 до 1: 1 000 000.

Класическите симптоми на остра хемолитична трансфузионна реакция включва гадене, повръщане, болка, обрив, хипотония, замъглено съзнание, циркулаторен колапс и други. Дисеминирана интраваскуларна коагулация, хемолитична анемия, бъбречно увреждане и жълтеница също са били докладвани.

Повечето късни хемолитични трансфузионни реакции са непредотвратими тъй като кръвта е серологично съвместима по време на трансфузията, но някои случаи се дължат на антитела срещу малки еритроцитни антигени, които просто не са установени от рутинния претрансфузионен скрининг. докладваната честота е 1: 2000 до 1:11 000. Тези реакции настъпват 3-10 дни след трансфузия, и пациентите се оплакват от треска, хипербилирубинемия и намален хематокрит.

Домашни средства при желязодефицитна анемия

Някои домашни средства могат да бъдат полезни при лечение на желязодефицитна анемия. Те спомагат за възстановяване на здравословния брой на червените кръвни клетки при хора, които имат анемия, както и повишават нивото на желязо в кръвта.

Домашни средства при желязодефицитна анемия включват:

Цвекло

Цвеклото е от голяма полза за тези, които страдат от анемия поради недостиг на желязо, която е най-честата от всички видове анемия. То има високо съдържание на желязо, заедно с фибри, калций, калий, сяра и витамини.

В допълнение към предоставянето на хранителни вещества, цвеклото прочиства организма и доставя повече кислород в тялото. Това от своя страна спомага за повишаване на броя на червените кръвни клетки на организма.

Може да консумирате цвекло като сок, в салата или варен зеленчук.

 

Меласа

Меласата се счита за ефективно домашно средство за анемични хора. Продуктът е добър източник на желязо, витамини от група В и други важни минерали, които помагат за увеличаване на формирането на еритроцити. Една супена лъжица меласа доставя почти 15 % от дневните нужди от желязо.

Добавете една супена лъжица меласа в чаша топла вода или мляко. Приемайте веднъж или два пъти дневно. Тази напитка е много полезна за бременни жени.

Спанак

Хранителен режим, богат на зелени листни зеленчуци, като спанак, е едно от най-добрите домашни средства за лечение на анемия.

Спанакът е с богато съдържание на желязо, както и витамин В12 и фолиева киселина, повишаващи енергията хранителни вещества, от които тялото има нужда, за да се възстанови от анемия. Половин чаша спанак осигурява почти 35 % от дневните нужди от желязо и 33 % от дневните нужди от фолиева киселина.

Консумирайте супа от спанак два пъти дневно.

Прибавете две супени лъжици мед в чаша пресен сок от спанак. Сместа приемайте веднъж дневно. Консумирайте един от двата варианта най-малко един месец.

Нар

Нарът е добро домашно средство в помощ на лечението на анемия поради високо съдържание на желязо и други минерали, като калций и магнезий. Той съдържа и витамин С, който спомага за абсорбцията на желязо в организма. Това води до повече червени кръвни клетки и повишаване на нивото на хемоглобина.

Прибавете към една чаша сок от нар две супени лъжици мед и една четвърт чаена лъжичка канела на прах. Пийте всеки ден.

Алтернативно, добавете две супени лъжици изсушени семена от нар на прах към чаша топло мляко и приемайте един или два пъти дневно.

Също така можете да консумирате един нар всяка сутрин на празен стомах.

Сусам

Семената от сусам също са чудесни за лечение на анемия поради високото съдържание на желязо. Една четвърт часа сусам осигурява почти 30 % от изискването на ежедневно количество желязо.

Накиснете две супени лъжици черен сусам във вода в продължение на 2-3 часа. Прецедете и направете паста от накиснатите семена. Добавя се една супена лъжица мед и се разбърква добре. Приемайте тази смес два пъти дневно.

Финикова палма

Фурмите на финиковата палма са с високо съдържание на желязо, както и витамин С, който играе роля в усвояването на желязото в организма.

Накиснете за една нощ в чаша мляко две фурми. На следващата сутрин изяжте фурмите и изпийте млякото на празен стомах.

Алтернативно, може да ядете няколко фурми на празен стомах сутрин, последвани от чаша топло мляко.

Ябълки

Богати на хранителни вещества, включително и желязо, ябълките помагат много при лечение на анемия.

Яжте поне една ябълка дневно. Ако е възможно, изберете зелени ябълки и ги консумирайте с кората.

Можете също така да смесите равни части пресен ябълков сок и сок от цвекло и малко мед. Пийте този сок два пъти дневно.

Банани

Бананите са с богато съдържание на желязо. Те стимулират производството на хемоглобин и много други ензими, които са от важно значение за образуването на еритроцити. Също така, бананите са много добър източник на магнезий, който помага в синтеза на хемоглобин.

Яжте един узрял банан заедно с една супена лъжица мед два пъти дневно.

Kасис

Установено, че изсушеният касис е много ефективно домашно средство при желязодефицитна анемия. Това се дължи на богатото му съдържание на желязо и витамин С. Витамин С повишава способността на организма да усвоява желязото, увеличавайки еритроцитите и хемоглобина.

Накиснете за една нощ 10-12 брой изсушен касис във вода. На следващата сутрин ги извадете от водата и премахнете семената. Яжте ги преди закуска. Следвайте тази процедура в продължение на няколко седмици.

Сминдух

Високата концентрация на желязо в сминдуха ще допринесе за поддържане на нивото на желязо в кръвта. Той също така спомага за ново образуване на еритроцити. Както листата, така и семената на сминдух могат да бъдат използвани при лечение на анемия.

Сгответе една чаша ориз с две супени лъжици семена на сминдух. Добавете малко сол и яжте веднъж дневно в продължение на най-малко 2-3 седмици.

Може да използвате и листа сминдух при готвене, особено в супи или салати.

Домати

Не е достатъчно просто да се приема повече количество желязо. Трябва организмът да е в състояние да абсорбира желязото. Витамин С е необходим на тялото да абсорбира желязо. Доматите са богати източници на витамин С и ликопен.

Яжте 1-2 сурови домати всеки ден или пийте чаша доматен сок.

Магданоз

Магданозът е една от най-популярни подправки в целия свят. Отделно от различни други полезни компоненти, магданозът е с много високо съдържание на желязо и фолиева киселина. 100 г магданоз съдържа 5,5 мг желязо, което означава, че половин чаша пресен магданоз или 1 супена лъжица от тази изсушена подправка може да задоволи 10 % от дневната потребност от желязо на тялото. Освен това наличието на витамин С в магданоза помага на тялото да абсорбира желязото.

Използвайте магданоз при готвене. Добавете от подправката в супа, сос, яхния или друго ястие.
Направете чай, използвайки магданоз.

Къдрав лапад (жълт лапад)

Къдравият лапад (жълт лапад) се препоръчва от много билкари за лечение на анемия, дължаща се на недостиг на желязо. Въпреки че съдържанието на желязо в корена на къдравия лапад не е прекалено много, това, което е важно, е способността му да увеличи минералната абсорбция от тялото.

Една чаена лъжичка тинктура от корен на жълт лапад три пъти всеки ден може да помогне за излекуване на анемията.

Цитрусови плодове

Цитрусовите плодове повишават съдържанието на желязо в организма и усвояването на микроелемента.

Консумирайте поне 1-2 цитрусови плодове на ден.

Лайм, Зелен лимон
Мандарина
Червен портокал, Кървав портокал
Грейпфрут
Лимон

Мед

Известно е, че медът е отлично домашно средство при лечение на анемия. Той помага за повишаване на съдържанието на хемоглобин в кръвта. Медът също е много богат на минерали, като манган, мед и желязо.

Смес от мед, лимонов сок и ябълков оцет е идеална за борба с анемично състояние. Освен това, тази смес е мощен антиоксидант.

Амла (индийско цариградско грозде)

Амлата (индийско цариградско грозде) е богат източник на витамин С и желязо. Има силата да лекува много заболявания, а също така укрепва имунната система. Хората, които страдат от анемия, могат да ядат амла всеки ден, за да увеличат броя на червените кръвни клетки.

За лечение на анемия приемайте половин чаша сок от амла, с добавени 2 чаени лъжички мед. Добавете малко вода и приемайте веднъж дневно.

 Моркови

Морковите са богати на витамин А, Е, К, В1 и В6. Те също така съдържат магнезий, фосфор, калий и биотин. Особено полезни са за хора с анемия.

Пийте всеки ден 250 г сок от моркови, смесен с 125 г сок от спанак, за да се подобри нивото на хемоглобина.

Лук

Лукът се използва при готвене в почти всяко домакинство. Той е богат източник на желязо, сяра, мед и витамин С. Стимулира образуването на кръв в организма и подобрява нивото на хемоглобина.

Най-полезно е, когато се консумира в суров вид.

 

 

Pin It

Здравни проблеми

Акне
Алергия
Алкохолизъм
Анална фисура
Анемия
Апендицит
Астма
Атеросклероза
Атрофия
Безплодие
Болест на Паркинсон
Бронхит
Бременност
Вагинално течение
Варицела
Високо кръвно
Висок холестерол
Витилиго
Въшки
Глаукома
Грип
Гъбички
Далекогледство
Депресия
Диабет
Детски хемангиоми
Дребна шарка
Ендометриоза
Еректилна дисфункция
Запек
Затлъстяване
Защита от насекоми
Зъбен камък
Избелване на зъби
Инсулт
Инфаркт
Инконтиненция на урина
Камъни в бъбреците
Кариес
Катаракта
Колики
Кога да потърсим лекар при грип?
Косопад
Контрацепция
Късогледство
Кървене на венците
Макулна дегенерация
Мигрена
Менопауза
Миома
Остеопороза
Псориазис
Проблеми с еякулацията
Проблеми с мъдреците
Панкреатит
Разширени вени
Рахит
Рак на гърдата
Рак на гърдата
Разстройство
Рак на простатата
Сърдечна недостатъчност
Себореен дерматит
СИНДРОМ НА СУХОТО ОКО
Синдром на сухото око
Синузит
Спортен травматизъм
Скарлатина
Сърдечни аритмии
Синдром на поликистозните яйчници
Сексуални проблеми
СПИН
Сърдечни клапни пороци
Устна хигиена
Хламидиална инфекция на гениталиите
Хемороиди
Хепатит
Херния
Хрема
Хронична обструктивна белодробна болест (ХОББ)
Целулит
Цистит
Човешки папилома вирус (HPV)
ЧОВЕШКИЯТ ПАПИЛОМА ВИРУС (HPV)
Язва

Безплатна доставка за поръчки на стойност над 49 лв.

Доставка за Пловдив за поръчки под 39 лв. - 2.99 лв. - до адрес.

Поръчка по телефона:

Поръчки по телефона може да правите само от Понеделник до Петък 9-18 часа.

Изберете продуктите които желаете да закупите и ни се обадете на телефони: 0885881076.

Наш служител ще запише поръчката Ви.

Последно разглеждани продукти

Следвайте ни във Facebook!

Интересни публикации

Абонирайте се за новини и промоции!
bg Bulgarian af Afrikaans sq Albanian ar Arabic hy Armenian az Azerbaijani eu Basque be Belarusian ca Catalan zh-CN Chinese (Simplified) zh-TW Chinese (Traditional) hr Croatian cs Czech da Danish nl Dutch en English et Estonian tl Filipino fi Finnish fr French gl Galician ka Georgian de German el Greek ht Haitian Creole iw Hebrew hi Hindi hu Hungarian is Icelandic id Indonesian ga Irish it Italian ja Japanese ko Korean lv Latvian lt Lithuanian mk Macedonian ms Malay mt Maltese no Norwegian fa Persian pl Polish pt Portuguese ro Romanian ru Russian sr Serbian sk Slovak sl Slovenian es Spanish sw Swahili sv Swedish th Thai tr Turkish uk Ukrainian ur Urdu vi Vietnamese cy Welsh yi Yiddish
Google translate  

Търсене по зона на тялото