Няма продукти в количката Ви!
Продукти Актуализиране на количката
Shop Menu
Pin It

Атеросклерозата представлява заболяване на големите и средните артерии и се характеризира главно с ендотелна дисфункция, възпаление на съдовата стена и натрупването на липиди, холестерол, калций и клетъчни отломки в интимата на съдовата стена. Това натрупване води до образуване на плаки, съдово ремделиране, остра и хронична обструкция на лумена на съда, аномалии в кръвотока и намалена доставка на кислород до таргетните органи.

Терминът "атеросклероза" може да бъде буквално преведен от гръцки, като "атеро" - каша, съответстваща на некротичното ядро в основата на атеросклеротичната плака, и "склерозис" - втвърдяване или индурация, оказващо наличието на фиброзна шапка на луминалния ръб на плаката.

Атеросклерозата настъпва в еластични и мускуларни артерии и може да се развие ятрогенно при венозни графтове, вмъкнати в артериалната циркулация. Аортата се засяга най-рано, следвана от каротидните артерии, коронарните артерии и илио-феморалните артерии. В началните етапи на заболяването лезиите се наблюдават най-често в областта на разклоненията. Коронарните лезии, включително и тромбозите в атеросклеротичните съдове, преобладават в проксималните коронарни артерии - проксимална лява предна десцендентна коронарна артерия, следвана от дясната коронарна артерия и циркумфлексна коронарна артерия.

Еволюцията на атеросклерозата обикновено отнема години. Формирането на склеротичната плака е сложен процес в който вземат участие клетъчни елементи, съдовата стена, липиди, холестерол и други. Появата на симптоми и настъпване на усложнения зависи от локализацията на плаката, големината на засегнатия съд и наличието на подлежащи рискови фактори. Една от социално значимите изяви на атеросклеротичната болест е исхемичната болест на сърцето. От това заболяване страдат милиони хора по целия свят, като често се наблюдават усложнения (миокарден инфаркт, нестабилна ангина пекторис), които нелекувани навреме могат да доведат до инвалидизация или смърт.

Профилактиката на атеросклерозата и коригирането на рисковите фактори е от основно значение за намаляване заболяваемостта и смъртността.

Aтерогенеза

Точните механизми на атеросклеротичния процес не са напълно разгадани. Едно ненапълно установено взаимодействие съществува между критичните клетъчни елементи - ендотелиални клетки, гладко-мускулни клетки, тромбоцити и левкоцити - на атеросклеротичната лезия. Вазомоторната функция, тромбогенността на стената на кръвоносния съд, състоянието на активация на коагулационната каскада, фибринолитичната система, миграцията на гладкомускулните клетки и пролиферация, и клетъчното възпаление са комплексни и взаимосвързани биологични процеси, които допрнасят за атерогенезата и клиничната изява на атеросклероза.

Първоначално атеросклерозата започвва като възпалителен процес на ендотелните клетки на съдовата стена, свързан със задържане на липопротеини с ниска плътност (LDL). Това натрупвае може да бъде причина, ефект или и двете от подлежащия възпалителен процес. Липопротеините в човешкото тяло са с различен размер. Някои данни сочат, че липопротеинити с много ниска плътност по-лесно преминават между ендотелиалните клетки, достигайки зад клетъчния монослой на ендотела. LDL частиците и тяхното съдържимо са податливи на оксидация от свободни радикали и рискът е по-висок, когато частиците се намират в съдовата стена, отколкото в кръвотока. Въпреки това, LDL-частиците имат време на полуживот е само няколко дни и тяхното съдържимо (LDL частиците обикновено носят 3000-6000 мастни клетки, включително холестерол, фосфолипиди, холестерилови естери, триглицериди и други) се изменя с течение на времето.

Веднъж достигнали до съдовата стена, LDL-частиците стават по-податливи към оксидация. Ендотелните клетки отговарят чрез привличане на моноцити - бели кръвни келтки, които мигрират от кръвотока, проникват в артериалната стена и се трансформират в макрофаги. Макрофагите поглъщат оксидираните LDL-частици, което отключва каскада от имунни реакции, които с течение на времето може да доведе до образуването на атерома, ако отстраняването на мастите от макрофагите чрез HDL не е достатъчно. Специализираните клетки на имунната система (макрофаги и Т-лимфоцити) абсорбират оксидирания LDL, превръщайки се в т.нар. пенести клетки. Ако тези пенести клетки са неспособни да преработят оксидирания LDL и да привлекат HDL-частици за премахването на мастите, те се разрастват и евентуално се разкъсват, оставяйки в артериалната стена оксидирани частици, масти (включително холестерол) и отломки от клетъчна мембрана. Това привлича още бели кръвни клетки, което води до повтаряне на цикъла и по този начин възникване на възпаление на артерията. Наличието на плаки индуцира разтягането на мускулните клетки на кръвоносния съд, компенсирайки за допълнителния обем, и до задебеляване на ендотела. Това представлява начален етап в стесняване лумена на съда от атеросклеротичната плака, но освен това води до втвърдяване на артериалната стена, която става по-малко податлива на разтягане с всеки сърдечен удар.

Причини и рискови фактори за развитие на атеросклероза

Точните причини за възникване на атеросклерозата не са нпълно изяснени. Някои изследователи смятат, че атеросклерозата може да се дължи на инфекция на съдовите гладкомускулни клетки. Доказано е, че инфектирането на артериалните гладко-мускулни клетки с херпес вирус предизвиква натрупване на холестерилов естер, който се свързва с атеросклерозата. Цитомегаловирусните инфекции също се свързват с развитието на сърдечно-съдови заболявания.

Въпреки неяснотата около точната причина за атерогенеза, са установени множество анатомични и физиологични рискови фактори за развитие на заболяването. Те могат да бъдат разделени на различни категории: вродени или придобити, модифицируеми или не, класически или не. Рискът се увеличава значително при наличието на няколко рискови фактори. Например, наличието на 2 рискови фактора увеличава риска от развитие на атеросклероза 4 пъти. Хиперлипидемията, хипертонията и тютюнопушенето в комбинация увеличават риска около 7 пъти.

Модифицируеми рискови фактори са:

захарен диабет или нарушен глюкозен толеранс
дислипопротеинемия - висока концентрация на липопротеини с ниска плътност (LDL) или липопротеини с много ниска плътност (VLDL); ниска серумна концентрация на липопротеини с висока плътност (HDL); съотношение на LDL:HDL по-голямо от 3:1
тютюнопушене - увеличава риска с 200% след няколко пакетогодини
повишени серумни концентрации на С-реактивен протеин
дефицит на витамин В6
дефицит на йод и хипотиреоидизъм, което предизвиква покачване на серумния холестерол и липидната пероксидация
Немодифицируеми рискови фактори са:

напреднала възраст
мъжки пол
фамилна анамнеза за атеросклероза (миокарден инфаркт, инсулт)
генетични аномалии, например фамилна хиперхолестеролемия
Освен изброените рискови фактори, съществуват някои рискови фактори, които са с по-малко значение за развитието на атерокслероза, или тяхното влияние върху атеросклеротичния процес е несигурно и непотвърдено, но все пак съществуват предположения или единични доказателства за тяхното влияние:

затлъстяване (особено централно затлъстяване, наричано още абдоминално или затлъстяване мъжки тип)
хиперкоагулабилитет
постменопаузален дефицит на естроген
повишен прием на сатурирани мазнини (това може да доведе до покачване на общия и LDL холестерола)
прием на трансмазнини
повишен прием на въглехидрати
повишени серумни нива на триглицериди, хомоцистеин, пикочна киселина, фибриноген, липопротеини
хронично системно възпаление, което се характеризира с леко завишаване на левкоцитите, повишено CRP и редица други биохимични маркери на възпаление
повишени серумни нива на инсулин
инфекция с хламидия пневмоние и други

Какви могат да бъдат клиничните изяви на атеросклерозата?

Условно можем да разделим атеросклеротичните прояви на коронарна атеросклеротична болест и некоронарна атеросклероза. Коронарното засягане от атеросклерозата се представя с широк спектър от симптоми, вариращи от асимптомно протичане на заболяването или слабо изразена гръдна болка, до остро настъпила гръдна опресия, миокарден инфаркт и внезапна сърдечна смърт.

Признаците и симптомите на некоронарната атеросклероза варират в големи граници. Пациентите с леко изразена атеросклероза могат да имат клиническа изява на важни симптоми и признаци на заболяването. От друга страна, много пациенти с напреднала атеросклероза могат да нямат никакви симптоми или функционални увреждания.

Признаците и симптомите на некоронарната атеросклероза, която засяга различни органи или системи, включват:

от страна на централна нервна система - мозъчен инфаркт (инсулт), реверзибилен исхемичен неврологичен дефицит, транзиторна исхемична атака
от страна на периферна съдова система - клаудикацио интермитенс, импотенция, незарастващи ранички и инфекции на крайниците
от страна на гастроинтестинална съдова система - мезентериална ангина, характеризираща се с епигастрална или периумбиликална постпрандиална болка - възможно е да е свързана с хематемеза, хематоцхезия, мелена, диария, хранителен дефицит, загуба на тегло; аневризма на абдоминална аорта, която в повечето случаи е асимптоматична, докато не настъпят драматичните и в повечето случаи фатални симптоми на настъпила руптура.

Коронарна атеросклероза - исхемична болест на сърцето

Симптомите на исхемична болест на сърцето варират значително. Пациентите с лека атеросклеротична коронарна болест могат да се представят с клинически значими симптоми и признаци на заболяването или миокарден инфаркт, а в някои случаи внезапната сърдечна смърт може да бъде първият симптом на заболяването. Въпреки това, много пациенти с анатомично напреднало заболяване могат да нямат никакви симптоми или функционални увреждания.

Спектърът от изяви, наблюдавани при исхемична болест на сърцето, включва асимптомно протичане на заболяването, стабилна ангина пекторис, нестабилна ангина пекторис, остър инфаркт на миокарда, хронична исхемична кардиомиопатия, застойна сърдечна недостатъчност, внезапна сърдечна смърт. Анамнестичните данни могат да включват болка в гърдите, задух, слабост, умора, намален функционален капацитет, сърцебиене, замайване, оток на долните крайници и други.

Прогресивното стесняване на лумена на дадена артерия поради разрастване на фиброзна плака води до нарушаване на кръвотока, веднъж като бъде достигната 50-70% обструкция на лумена. Това увреждане на кръвотока води до поява на симптоми на неадекватна доставка на кръв до таргетния орган при наличие на повишени метаболитна активност и кислородни нужди. Стабилната ангина пекторис представлява пример за това явление.

Руптурата на плака или денудация на ендотела, покриващ фиброзна плака, води до експозицията на силно тромбогенното субендотелното и липидно ядро. Тази експозиция може да доведе до образуване на тромб, който частично или напълно да прекъсне кръвотока в засегнатата артерия. Нестабилната ангина пекторис и миокардният инфаркт представляват примери за това явление. Атероемболизмът представлява отделна клинична единица, която може да настъпи спонтанно или като усложнение на аортна операция, ангиография или тромболитична терапия при пациенти с напреднала и дифузна атеросклероза.

Ангина пекторис се характеризира с ретростернална болка или гръден дискомфорт, които типично ирадират към лявата ръка и могат да бъдат съпроводени от задух. Ангина пекторис се обостря от физическо усилие и се облекчава от покой или нитрати. Нестабилната ангина пекторис се описва като повишена честота и интензитет на епизодите на гръдна болка и включва появата на гръдна болка в покой. Продължителен епизод на ангина пекторис, придружен от изпотяване, е суспектен за миокарден инфаркт.

Мозъчен инфаркт - инсулт

Съмнение за настъпил мозъчен инфаркт (инсулт) може да има при пациент, съобщаващ за остър неврологичен дефицит (фокален или глобален) или с нарушена степен на съзнание. Не съществуват характерни анамнестични данни за разграничаването на исхемичния от хеморагичния инсулт, но симптоми като гадене, повръщане, главоболие или внезапна промяна в степента на съзнание са по-характерни за хеморагичните инсулти.

Едни от най-често срещаните симптоми при инсулт са: хемипареза, монопареза, квадрипареза, хемисензорни дефицити, монокулярна или бинокулярна загуба на зрението, дефицити на зрителното поле, диплопия, дизартрия, атаксия, световъртеж, афазия (загуба на говор), внезапно понижаване на степента на съзнание. Въпреки че всеки от тези симптоми може да се появи поотделно, по-често се наблюдава комбинираната им проява.

Установяването на давността на симптомите е от изключително значение, когато се обсъжда възможността за приложение на фибринолитична терапия. За съжаление, средното време от началото на симптомите до контакт с медицински екип (най-често спешно отделение) варира от 4 до 24 часа (данни валидни за САЩ!).
Различни фактори могат да окажат влияние върху забавянето при търсенето на медицинска помощ при поява на симптоми на инсулт. Много от инсултите настъпват, когато пациенти спят нощем, и се установяват едва когато пациентите се събудят на сутринта. Някои тежки инсулти могат да поставят болните в такова увредено състояние, че да не могат да потърсят сами медицинска помощ. В някои редки случаи симптомите на инсулт просто остават неразпознати от самите пациенти или обгрижващия ги персонал.

Ако пациентът се събуди със симптоми на инсулт, тогава за начало на инсулт се приема последният момент, когато е бил видян за последно без такива симптоми. Разпитването на роднини, колеги или свидетели на събитието може да бъде полезно за определяне точното начало на инсулта, особено когато пациентът има афазия.

Периферна съдова болест - клаудикацио интермитенс

 

Това е състояние, което се характеризира с поява на болка в долните крайници при физическа активност (ходене, бягане и други). Определянето на физическото натоварване, което обикновено води до поява на болката, е от изключително значение за определяне на терапевтичното поведение. Обикновено съдовите хирурзи използват разстоянието, което може да проходи пациентът преди да получи болка, за стадиране на заболяването и определяне на ефектa от лечението.

Друг важен аспект от характеристиката на клаудикацио интермитенс е фактът, че болката се проявява и засяга една и съща мускулна група и обикновено отминава след почивка от 2-5 минути. Локализацията на болката при пациенти с периферна артериална оклузивна болест (ПАОБ) се определя от анатомичната локализация на оклузията. ПАОБ се среща по-често в дисталната повърхностна феморална артерия (локализирана точно над колянната става), локализация, която обикновено съответства на клаудикацио в областта на прасеца (мускулната група дистално от оклузията). Когато атеросклеротичният процес засяга аортоилиачния регион, тогава се наблюдава клаудикацио на седалищните и бедрените мускули.

Значението на клаудикацио интермитенс като симптом е вариабилно при различните индивиди. Повечето пациенти изглежда приемат намаляването на разстоянието, което могат да извървят, като нормален процес на стареенето. Различните изследователи установяват, че приблизително 50-90% от пациентите с характерно клаудикацио интермитенс не съобщават за този симптом на своите клиницисти.

Атеросклерозата е системно заболяване. Следователно, пациенти, които имат клаудикацио, дължащо се на ПАОБ, може да се очаква да имат прояви на атеросклероза и другаде - исхемична болест на сърцето, атеросклероза на мозъчни съдове и други. Необходимо е да се направи пълна оценка на рисковите факттори за съдово заболяване при тези болни. Рисковите фактори за развитие на ПАОБ съвпадат с тези за исхемичната болест на сърцето и мозъчно-съдовата болест - захарен диабет, артериална хипертония, дислипидемия, фамилна анамнеза за съдови заболявания, заседнал начин на живот, тютюнопушене, хронични бъбречни заболявания и други.

Тютюнопушенето е най-големият от всички сърдечно-съдови рискови фактори. Механизмите, по които предивиква или утежнява атеросклерозата, не са напълно известни. Това, което е известно е, че степента на атеросклеротично увреждане корелира със степента на употреба на тютюн. В едно проспективно кохортно проучване на 39 825 жени без сърдечно-съдово заболяване е установено, че тютюнопушенето представлява значим рисков фактор за симптоматична периферна артериална болест и преустановяването на този вреден навик понижава риска. Ниската бъбречна функция е свързана с развитие на ПАОБ. Напредналата хронична бъбречна недостатъчност представлява независим рисков фсктор за развитие на ПАОБ.

Мезентериална исхемия

В някаква степен всички типове остра мезентериална исхемия имат сходна клинична картина. Въпреки това, съществуват някои различия, които могат да бъдат полезни при поставяне на диагнозата. Най-важният симптом е болката в областта на корема, която е диспропорционална на находките от физикалния преглед. Обикновено болката е умерена до силна, дифузна, с неопределена локализация, постоянна а понякога коликообразна.

Началото варира при различните типове мезентериална исхемия. Гадене и повръщане се наблюдават при 75% от засегнатите пациенти. Безапетитие и диария, която прогресира до запек, са също често срещани. Абдоминален дискомфорт и гастроинтестинално кървене са основни симптоми при около 25% от пациентите. Болката може да бъде резистентна на опиоиди. С настъпване на некроза на червата се развиват ректално кървене и признаци на сепсис (например тахикардия, тахипнея, хипотензия, треска, нарушено съзнание).

Ако не бъдат взети бързи и адекватни терапевтични мерки, острата мезентериална исхемия може да има катастрофални последствия. Съответно, мезентериалната исхемия трябва да бъде диференциална диагноза при всеки пациент, при който се наблюдава коремна болка диспропорционална на данните от физикалното изследване, изпразване на червата под формата на повръщане или диария и наличието на рискови фактори, особено на възраст над 60 години.

Остра мезентериална артериална емболия
От всички типови на остра мезентериална тромбоза, емболията има най-остро и болезнено начало и развитие като последица от бързото настъпване на оклузията и невъзможност да се образува допълнително колатерално кръвообращение. Състоянието се описва като абдоминална апоплексия. Често се наблюдават повръщане и диария. Пациентите обикновено имат различни източници на емболи. Тъй като повечето от емболите имат сърдечен произход, пациентите често имат предсърдно мъждене или са прекарали наскоро инфаркт на миокарда с мурални тромби. По-рядко пациентите могат да съобщят за клапно сърдечно заболяване или предходен емболичен епизод.

Остра мезентериална артериална тромбоза
Острата мезентериална артериална тромбоза обикновено се развива, когато артерията е вече частично оклудирана от атеросклеротична болест и впоследствие настъпи пълна оклузия. Пациент с мезентериална тромбоза има силна абдоминална болка. Тези пациенти често съобщават за болка след нахранване, настъпваща типично 10-20 минути след храна и продължаваща 1-3 часа (абдоминална ангина). Болката е дифузна и пациентът може да съобщи за ясна кръв в изпражненията. Симптомите се влошават с течение на времето.

Обикновено тези пациенти имат анамнеза за атеросклеротична болест с други локализации, като исхемична болест на сърцето, мозъчно-съдова болест, наскоро преживян инфаркт на миокарда, периферна артериална болест и други. Те могат да имат и дългогодишна анамнеза за тютюнопушене или неконтролиран захарен диабет. Възможно е да съобщават за загуба на тегло, нежелание за хранене, ранно засищане и други.

Отключващо събитие за мезентериална тромбоза може да бъде внезапен спад в ударния обем на сърцето, предизвикано от миокард на инфаркта или застойна сърдечна недостатъчност, или руптуриране на атеросклеротична плака. Дехидратация от повръщане или диария, дължаща се на друго заболяване, също може да предшества тромбозата. Поради рязката промяна в обема на течности и хиперкоагулационното състояние пациентите в интензивно хирургично отделение са особено предразположени към развитие на тромбоза.

В сравнение с пациентите, които имата мезентериална емболия, пациентите с мезентериална тромбоза са преминали през по-постепенно развитие на артериалната оклузия и притежават по-добро колатерално кръвообращение. Виталността на червата е по-добре запазена, което означава, че клиниката е по-лека, отколкото при емболия. Симптомите са по-слабо изразени и имат постепенно начало.

Аневризма на абдоминалната аорта

Пациентите, които са изложени на най-голям риск от развитие на абдоминална аортна аневризма, са тези на възраст над 65 години и имат атеросклеротична съдова болест. Следователно, анамнеза за тютюнопушене, хронична обструктивна белодробна болест (ХОББ) и хипертония са често наблюдавани при тези пациенти. По-редки причини за развитие на аневризма са синдром на Марфан и Ehler-Danlos, колагенни заболявания на съдовете, микотична аневризма и други.

Аневризмите на абдоминалната аорта обикновено са асмптомни, докато не нараснат значително или руптурират. Пациентите могат да усещат невпечатляваща болка в гърба, корема или ханша за известно време преди руптурата. Изолирана болка в слабините е рядък симптом на заболяването. Това настъпва при ретроперитонеално нарастване на аневризмата и осъществяване на натиск върху десния или левия феморален нерв. Този симптом може да се наблюдава без никакви други находки, което трябва да изостри вниманието на изследващия към тази диагноза.

С течение на времето аневризмата на абдоминалната аорта може да предизвика симптоми на фокална компресия, включително ранно чувство за ситост, гадене, повръщане, уринарни симптоми, венозна тромбоза от венозна компресия и други. Болката в гърба може да бъде предизвикана от ерозия на аневризмата в прилежащите гръбначни прешлени. Други симптоми включват абдоминална болка, болка в слабините, емболични феномени, засягащи пръстите (например ливедо ретикуларис, синдром на сините пръсти и други), и треска. В редки случаи малки тромбози на аневризмата предизвикват клаудикацио.

Пациентите могат да съобщават за пулсации в областта на корема и могат в някои случаи да усещат пулсираща маса. Важното при тези пациенти е да се проследи прогресията на симптомите, което трябва да насочи вниманието на клиницистите към възможно нарастване на аневризмата и последваща руптура. Увеличаването на аневризмата обикновено предизвиква внезапна, силна и постоянна болка ниско в гърба, корема или слабините. Възможно е синкопът да бъде основното оплакване, а болката да бъде по-слабо изразена.

При настъпване на руптура на аневризма на абдоминалната аорта е възможно да се наблюдават различни прояви. Най-типичната манифестация на руптурата е коремна болка или болка в гърба с наличие на пулсираща абдоминална маса. Въпреки това, симптомите могат да бъдат неясни и абдоминалната маса да бъде пропусната. Други симптоми, които могат да бъдат наблюдавани при заболяването, са болка в слабините, синкоп, парализа и други. Диагнозата може да бъде объркана с нефролитиаза, дивертикулит, заклещена херния или заболявания на лумбалния отдел на гръбначния стълб.

Преходна хипотензия трябва да насочва вниманието към възможна руптура, тъй като тази находка може да прогресира до изява на шок за период от няколко часа. Временната загуба на съзнание е също потенциален симптом на руптура. Пациенти с руптура на аневризма на абдоминалната аорта могат да се намират в явно шоково състояние, с изявена цианоза, нарушен ментален статус, тахикардия, хипотония и други. При около 65% от пациенти с руптурирала аневризма почиват от внезапен кардиоваскуларен колапс, преди да достигнат болнично заведение.

Аневризмата на абдоминалната аорта може да руптурира във вена кава, което да доведе до образуване на артериовенозна фистула. В този случай симптомите включват тахикардия, застойна сърдечна недостатъчност, оток на долните крайници, абдоминален шум, бъбречна недостатъчност и периферна исхемия. В някои редки случаи аневризмата може да руптурира в дуоденума. Тези пациенти се явяват със симптоми на кръвоизлив от горните отдели на гастроинтестиналния тракт.

Диагноза атеросклероза

Поставянето на диагнозата атеросклероза на коронарните артерии става чрез контрастно изследване на коронарните съдове - селективна коронарна ангиография (СКАГ). Освен визуализацията на коронарното съдово русло е необходимо да се направят и някои лабораторни кръвни изследвания за установяване наличие на рискови фактори (високи нива на холестерол) и цялостна оценка на състоянието на болния.

Кръвни тестове

Рутинните кръвни тестове при диагностициране на атеросклерозата включват пълна кръвна картина, биохимия, липиден профил, оценка на тиреоидните хормони. Изследват се още нивата на глюкоза, а при необходимост и нивата на гликиран хемоглобин (при диабетици). Препоръчва се изследване на коагулационния статус на пациента - протромбиново време, активирано парциално тромбопластиново време (aPTT) и други.

Селективна коронарна ангиография (СКАГ)

Коронарната ангиография представлява първият метод за оцнка на коронарните артерии in vivo. Чрез тази техника се въвежда контрастно вещество в остиума на коронарните артерии през специален катетър. Контрастното вещество впоследствие се визуализира с рентгенологична флуороскопска скопия на сърцето. Коронарната ангиография остава златен стандарт за установяване на сигнификантни (лимитиращи кръвотока) стенози на коронарните съдове, които могат да бъдат реваскуларизирани чрез перкутанни или хирургични интервенции.

Коронарната ангиография има няколко ограничения. Тежестта на стенозите обикновенно се оценява визуално, като тази оценка може да варира според различните изследователи в рамките на 30-60%. Наличието на дифузна атеросклероза на коронарните съдове също може да доведе до подценяване на стенозите, тъй като стенозата се оценява като процент стеснение на лумена на съда спрямо съседните нормални коронарни сегменти. При дифузно засягане от болестта такива сегменти могат да липсват. Това може да се наблюдава при диабетици, при които коронарните съдове обикновено се описват като малокалибрени, а всъщност този вид се дължи на наличието на дифузно симетрично засягане на целия съд, което може да бъде установено чрез IVUS (интраваскуларен ултразвук).

Друг недостатък на коронарната ангиография е, че се визуализира само онази част на съда, която е заета от кръвотока. Точното разпространение на атеросклеротичната плака в стената на съда не може да бъде оценено. Ангиографията не дава адекватна информация за тежестта на плаката, която може да бъде значителна поради наличие на позитивно ремоделиране на съда и наличие на голяма плака въпреки леката обструкция на лумена на съда.

Поради изброените по-горе ограничения на коронарната ангиография нови физиологични методи се разработват за оценка тежестта на коронарните стенози. Най-често използваните методи за измерване на коронарния кръвоток през коронарните артерии по време на сърдечна катетеризация са CFR (coronary flow reserve, коронарен резерв на кръвотока) и FFR (fractional flow reserve, фракциониран резерв на кръвотока). Тези методи дават допълнителна информация за физиологичното значение на стенозата за съответния съд и могат да служат като допълнителна основа за вземане на решение относно необходимостта от реваскуларизация.

Миокардният фракциониран резерв на кръвотока (FFR) се използва за оценка тежестта на стенозата. FFR представлява фракцията от нормалния максимален кръвоток, който може да бъде достигнат в артерия, при която се наблюдава рестрикция на кръвотока от коронарна стеноза. Концепцията за FFR се основава на наблюденията, че миокардната перфузия е изцяло зависима от налягане по време на максимална хиперемия.

Максималният кръвоток при наличие на стеноза се определя от движешото налягане дистално от стенозата (Pd), докато теоретично нормалният максимален кръвоток се определя от налягането проксимално от стенозата (Pp). FFR се пресмята по време на максимална хиперемия, вазодилатация (която се постига с аденозин или папверин), като FFR=Pd/Pp.

Компютърна томография

Мултидетекторната компютърна томография позволява много добра визуализация на коронарните артерии, но при нея се прилага относително висока радиационна доза, което представлява част от ограниченията за приложение на този метод. По-новите поколения компютърно томографски скенери могат да понижават необходимата радиоционна експозиция и да допринесат за по-широкото използване на тази технология за скрининг на асимптомни пациенти.

Успешното използване на компютърно томографската ангиография в международно мултицентрово проучване предполага, че този метод на изследване може да бъде адекватна алтернатива на стрес теста и конвенционалната ангиография при оценка на пациенти с нисък до умерен риск за сърдечно-съдово заболяване.

Характеристиките на плаките, получени при мултидетекторната компютърна томография може да спомогне за определянето на високорисковите коронарни лезии. В едно проучване, използващо мултидетекторната компютърна томография за установяване и характеризиране на коронарни плаки, подлежащи на руптура, Maurovich-Horwat и сътрудници са идентифицирали няколко признака, които характеризират вулнерабилните плаки. Такива признаци били голям обем на плаката, позитивно ремоделирано, точкови калцификации, ниска КТ атенуация и друга.

 Ултразвуково изследване

Ултразвуковото изследване спомага за оценка реактивността на брахиалната артерия и индекса интима/медиа на каротидната артерия, които представляват оценка на функцията на съдовата стена и анатомия респективно. IVUS (intravascular ultrasound, интраваскуларен ултразвук) представлява изследване, чрез което се установяват луминалните размери и, което е по-важно, тъканната композиция на съдовата стена.

IVUS позволява оценка на съдовото ремоделиране - позитивно или негативно. Позитивното ремоделиране представлява адаптивна външна експанзия на външната екстернална еластична мембрана за акомодация спрямо разрастващата се плака. Негативното ремоделиране се изразява в дискретни области на съдово луминално засягане от растящата плака.

Позитивното ремоделиране се свързва по-често с нестабилна ангина, докато негативното ремоделиране се свързва със стабилна ангина пекторис. Това е било установено от проучване, проведено върху 85 пациенти от Schoenhagen и колеги.

Привидно парадоксилните заключения от ангиографските проучвания установяват, че острият миокарден инфаркт по-често настъпва в артериалния сегмент, при които се наблюдава стеснение под 50%, а аутопсични проучвания показват, че острият миокарден инфаркт се наблюдава при широки плаки. Тези данни се потвърждават от изследванията, проведени с IVUS. IVUS показва, че отговорните лезии за миокарден инфаркт са големи плаки, които причиняват позитивно ремоделиране, съответно малко стеснение на съда, с богато липидно съдържание на атеросклеротична плака.

Лечение при атеросклероза

Терапевтичните цели при пациенти с атеросклероза на коронарните артерии са облекчаване на симптомите на коронарна атеросклероза и предотвратяване на бъдещи сърдечни събития, като нестабилна ангина пекторис, остър миокарден инфаркт или смърт.

Основните фармакологични препарати, които се използват за лечение на ангина, са нитрати, бета-блокери, статини, блокери на калциевите канали, ранолазин. Превенцията и лечението на атеросклерозата изисква контрол на модифицируемите рискови фактори за това заболяване. Това включва терапевтични промени в начина на живот и фармакологично лечение на хипертонията, дислипидемията и захарния диабет.

Обикновено пациенти с коронарна артериална болест се диагностицират след първото сърдечно събитие. Основният фокус при тяхното лечение е понижаване честотата на събитията. През последните няколко десетилетия се наблюдава значителен прогрес в лечението на острите коронарни синдроми, експанзия на катетеризационните сърдечни лаборатории, прилагането на тромболиза и провеждането на перкутанни коронарни интервенции. Въпреки това, превенцията на сърдечно-съдовите събития изглежда има най-голямо значение за намаляването тежестта на атеросклерозата.

Високорисковите подгрупи могат да бъдат приоритет за ранна интервенция. Фармаколотерапевтични стратегии, които повлияват рисковите фактори, като приложение на статини за понижаване на липопротеините с ниска плътност (LDL) или прилагането на препарати, които променят атеросклеротичната плака, са от изключително голямо значение.

Целта на лечението на атеросклерозата трябва да се стреми към преустановяване на нейната прогресия или дори обратно развитие на заболяването. Големи, мултицентрови рандомизирани проучвания на различни фармакологични препарати установяват голям успех при лечението на пациенти с коронарна артериална атеросклероза. В допълнение, редукция на рисковите фактори с промяна в начина на живот представлява важна част от превенцията на атеросклероза.

Терапия с липидопонижаващи агенти трябва да бъде част от всяка една стратегия за превенция и лечение на атеросклероза. Тези агенти са индикирани и за първична превенция като допълнително средство към диетично лечение, когато отговорът към диета, бедна на наситени мазнини и холестерол, е бил незадоволителен.

Статините са група лекарствени препарати, които са с доказан ефект относно понижаване на сърдечно-съдовите инциденти и смъртността при индивиди с атеросклероза. Решението кога да бъде започнато лечение със статини, в какви дози да бъде прилаган лекарственият препарат и продължителността на лечението трябва да бъде взето въз основа на препоръките за лечение на дислипидемии на ESC, AHA/ACC, както и на индивидуалната преценка на лекуващия лекар.

Лечение на аневризма на абдоминалната аорта

Лечението на абдоминалната аортна аневризма (ААА) се състои в хирургична корекция на дефекта. При наличие на индикации неруптурирала абдоминална аортна аневризма може да бъде подложена на хирургична интервенция, а при наличие на руптура хирургичното лечение е индицирано по спешност. Оперативното лечение може да бъде осъществено чрез отворена лапаротомия, новите минимално инвазивни процедури или поставяне на ендоваскуларен стент.

Дори при тези пациенти, при които липсват симптоми, може да се наложи хирургично лечение на ААА, тъй като с течение на времето съществува 100% риск от настъпване на руптура на аневризмата и летален изход. В допълнение, при тези пациенти съществува повишен риск от загуба на крайник поради настъпвае на периферна емболизация.

Решението за лечението на неруптурирала ААА се основава на оперативния риск, риска от настъпване на руптура и очакваната продължителност живота на пациента. Оперативният риск се базира на придружаващите заболявания на пациента и болничните фактори. Характеристиките, определящи риска от страна на пациента, са възраст, пол, бъбречма функция и наличие на сърдечно-съдови и белодробни заболявания, и други.

Абдоминалната ехография е достъпен неинвазивен метод, който позволява оценка на аортата и наличието на аневризма, нейните размери и разпространение. Рискът от настъпване на руптура до голяма степен се предвижда от размера на аневризмата: под 4 см - 0%, 4 до 5 см - 0,5 до 5%, 5 до 6 см - 3 до 15%, 6 до 7 см - 10-20%, 7 до 8 см - 20 до 40%, над 8 см - 30 до 50%. Освен диаметъра на аневризмата, други рискови фактори за настъпване на руптура са пол, скорост на нарастване, фамилна анамнеза и хроничната обструктивна белодробна болест (ХОББ).

При пациенти с малка ААА трябва да бъдат направени опити за забавяне скоростта на нарастване и намаляване риска от руптура. Прекратяване на тютюнопушенето е от водещо значение. Хипертонията е необходимо да бъде агресивно контролирана. Препоръчва се прилагане на бета-блокери за понижаване на кръвното налягане и намаляване на стреса върху артериалната стена. Тези препарати се прилагат безпроблемно при повечето пациенти, освен при наличие на противопоказания (ХОББ, алергия, брадикардия и други).

При пациенти със случайно открита ААА, която е с диаметър по-малък от 3 см, не е необходимо по-нататъшно проследяване. Ако аневризмата е с диаметър между 3 и 4 см, се препоръчва ежегодно ултразвуково изследване с цел мониториране на растежа. ААА с диаметър между 4 и 5 см трябва да бъде проследявана ултразвуково на всеки 6 месеца, а пациенти с ААА с диаметър над 4,5 см трябва да бъдат насочени към хирург.

Млади пациенти с нисък оперативен риск и добра очаквана продължителност на живота с ААА с диаметър между 4 и 5 см могат да имат полза от елективно коригиране на дефекта. Трябва да се има предвид, че ААА имат склонност да руптурират при по-малък диаметър при жени отколкото при мъже, поради което се препоръчва обмисляне на оперативна корекция при жени с ААА с диаметър 4,5 см и повече. Ако съществуват доказателства за нарастване на ААА с повече от 1 см на година, се препоръчва оперативно лечение.

Пациенти с ААА с диаметър между 5 и 6 см могат да имат полза от хирургично лечение, особено ако имат други фактори, допринасящи за руптура (например хипертония, тютюнопушене, ХОББ). Проспективни проучвания предполагат, че проследяването на ААА с диаметър над 5,5 см чрез редовни ултразвукови изследвания или компютърна томография е безопасно; границата може да бъде по-ниска при жени. При пациенти с по-висок риск границата за оперативно лечение е диаметър 6-7 см в зависимост от състоянието на пациента. При тези размери рискът от руптура се увеличава с възрастта.

Решението за това дали ААА да бъде коригирана е комплексно и при неговото вземане пациентът трябва да играе ключова роля. При много пациенти решението за операция се основава на равновесието между ползите и риска. Въпреки че хирургичното лечение може да не бъде индицирано при пациенти над 80-годишна възраст с тежки придружаващи заболявания, решението дали да се предприеме такова лечение или не не трябва да се основава само на напредналата възраст. Решението трябва да се основава на цялостното физическо състояние на пациента, позитивната нагласа на пациента относно предстоящата интервенция и възможността от осъществяване на ендоваскуларно протезиране.

Пациенти с ракови заболявания с напредващ ход могат да бъдат подходящи за оперативно лечение, ако очакваната продължителност на живота е 2 години или повече. Противопоказания за хирургично лечение при ААА могат да бъдат тежка ХОББ, тежки сърдечни заболявания, активна инфекция и други медицински проблеми, които изключват оперативна интервенция. При тези пациенти може да е по-подходящо ендоваскуларно стентиране.

Съществуват два основни метода за хирургично лечение на ААА - отворена операция и ендоваскуларно аортно протезиране. Отворената операция при ААА изисква директен достъп до аортата чрез абдоминален или ретроперитонеален достъп. Обикновено ендоваскуларното лечение се препоръчва при пациенти, които имат висок риск при отворена оперативна интервенция, но в решаването за метода на оперативно лечение основна роля играят предпочитанията на пациента.

Отворените хирургични интервениции на торакалната и абдоминалната аорта се характеризират със смъртност около 4%, като миокардният инфаркт представлява честа причина за смърт. Преоперативното изследване на сърдечно-съдовата система и прилагане на бета-блокери може да спомогне за намаляване на смъртността. Техниките за автоложна трансфузия намаляват нуждата от алогенно преливане на кръв и компликациите, свързани с отворената хирургия.

Веднъж като е взето решение за оперативно лечение, следващата стъпка е да се идентифицират придружаващите заболявания или рисковите фактори, които могат да увеличат оперативния риск или да намалят шансовете за оцеляване. Тъй като ХОББ е независим предиктор за оперативна смъртност, трябва да бъде изследвана белодробната функция чрез извършване на кръвно-газов анализ и белодробни функционални тестове. При пациенти с абнормални резултати преоперативно прилагане на бронходилататори може да понижи оперативния риск и постоперативните усложнения. Антибиотиците се прилагат с цел понижаване риска от инфекция.

Обикновено след операцията се прилагат интравенозни инфузии на течности. През първите 12 часа нуждите от течности могат да бъдат високи в зависимост от изгубеното количество кръв и инфузията на течности по време на операцията. Пациентът трябва да бъде наблюдаван в хирургично интензивно отделение - следят се хемодинамичната стабилност, кървене, отделяне на урина, периферни пулсации и други. Извършват се постоперативни електрокардиограма и рентгенография на гръден кош. Профилактично се прилагат антибиотици за 24 часа. Конците се отстраняват след около 2 седмици.

Ендоваскуларната корекция на ААА е станала възможна за пръв път през 90-те години на 20-и век. Оттогава насам все повече опит се натрупва с този иновативен метод за лечение на ААА, като показанията за подобно лечение се разширяват.

Ендоваскуларното коригиране на ААА включва достъп до лумена на абдоминалната аорта, обикновено чрез малки разрези над феморалните съдове. Поставя се ендографт в лумена на ААА, който се разпростира дистално до илиачните артерии. Графтът служи за поддържане на аортния кръвоток и намалява налягането върху аортната стена, което води до понижаване размера на ААА с течение на времето и намаляване риска от руптура. Въпреки че ендоваскуларната методика има по-ниско оперативна смъртност, отколкото отворената хирургия, при този метод е много по-вероятно да има необходимост от вторична интервенция, което увеличава разходите.

Пациентите с поставен ендографт трябва да бъдат проследявани чрез периодично извършване на компютърно-томографско изследване, което изисква по-чести посещения при специалист (например на 1-и, 6-и и 12-и месец и след това веднъж годишно).

 

Pin It

Здравни проблеми

Акне
Алергия
Алкохолизъм
Анална фисура
Анемия
Апендицит
Астма
Атеросклероза
Атрофия
Безплодие
Болест на Паркинсон
Бронхит
Бременност
Вагинално течение
Варицела
Високо кръвно
Висок холестерол
Витилиго
Въшки
Глаукома
Грип
Гъбички
Далекогледство
Депресия
Диабет
Детски хемангиоми
Дребна шарка
Ендометриоза
Еректилна дисфункция
Запек
Затлъстяване
Защита от насекоми
Зъбен камък
Избелване на зъби
Инсулт
Инфаркт
Инконтиненция на урина
Камъни в бъбреците
Кариес
Катаракта
Колики
Кога да потърсим лекар при грип?
Косопад
Контрацепция
Късогледство
Кървене на венците
Макулна дегенерация
Мигрена
Менопауза
Миома
Остеопороза
Псориазис
Проблеми с еякулацията
Проблеми с мъдреците
Панкреатит
Разширени вени
Рахит
Рак на гърдата
Рак на гърдата
Разстройство
Рак на простатата
Сърдечна недостатъчност
Себореен дерматит
СИНДРОМ НА СУХОТО ОКО
Синдром на сухото око
Синузит
Спортен травматизъм
Скарлатина
Сърдечни аритмии
Синдром на поликистозните яйчници
Сексуални проблеми
СПИН
Сърдечни клапни пороци
Устна хигиена
Хламидиална инфекция на гениталиите
Хемороиди
Хепатит
Херния
Хрема
Хронична обструктивна белодробна болест (ХОББ)
Целулит
Цистит
Човешки папилома вирус (HPV)
ЧОВЕШКИЯТ ПАПИЛОМА ВИРУС (HPV)
Язва

Безплатна доставка за поръчки на стойност над 49 лв.

Доставка за Пловдив за поръчки под 39 лв. - 2.99 лв. - до адрес.

Поръчка по телефона:

Поръчки по телефона може да правите само от Понеделник до Петък 9-18 часа.

Изберете продуктите които желаете да закупите и ни се обадете на телефони: 0885881076.

Наш служител ще запише поръчката Ви.

Последно разглеждани продукти

Следвайте ни във Facebook!

Интересни публикации

Абонирайте се за новини и промоции!
bg Bulgarian af Afrikaans sq Albanian ar Arabic hy Armenian az Azerbaijani eu Basque be Belarusian ca Catalan zh-CN Chinese (Simplified) zh-TW Chinese (Traditional) hr Croatian cs Czech da Danish nl Dutch en English et Estonian tl Filipino fi Finnish fr French gl Galician ka Georgian de German el Greek ht Haitian Creole iw Hebrew hi Hindi hu Hungarian is Icelandic id Indonesian ga Irish it Italian ja Japanese ko Korean lv Latvian lt Lithuanian mk Macedonian ms Malay mt Maltese no Norwegian fa Persian pl Polish pt Portuguese ro Romanian ru Russian sr Serbian sk Slovak sl Slovenian es Spanish sw Swahili sv Swedish th Thai tr Turkish uk Ukrainian ur Urdu vi Vietnamese cy Welsh yi Yiddish
Google translate  

Търсене по зона на тялото